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在发达国家早产儿占活产婴儿的5%~7%,发展中国家由于经济等因素,早产率高于发达国家[1]。早产儿神经系统发育延迟风险明显高于足月儿[2,3]。神经发育障碍(神经系统异常包括脑瘫、耳聋、失明和/或智力发育指数评分<70)占早产儿幸存者的36%~48%[4,5]。这些缺陷对患儿及其家庭和社会均是一个重大负担。随着神经发育后遗症存活率升高,医生一直在寻找预防或减少早产儿脑损伤的长期预后的有 相似文献
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目的观察术后认知功能障碍老年小鼠海马内神经生长抑制因子NogoA及其受体NgR1表达的变化,并探讨其可能机制。方法采用异氟醚麻醉+腹腔探查术建立POCD模型。老年雄性C57BL/6小鼠40只,随机分为四组:O_2+Saline组(OS组)、O_2+NEP1-40组(ON组)、异氟醚麻醉+腹腔探查术+Saline组(SS组)及异氟醚麻醉+腹腔探查术+NEP1-40组(SN组),每组10只。麻醉前7d行右侧脑室置管;麻醉前2h至行为学测试前2h每天侧脑室注射NEP1-40(20μg/2μl)或等容的无菌生理盐水,连续注射8d。术后第5天行旷场实验,第6、7天分别行场景性和条件性恐惧实验训练和测试。行为学测试后2h,取小鼠海马组织,采用Western blot法检测NogoA、NgR1、RhoA、ROCK2和GAP43含量变化;Golgi染色检测海马CA1区神经元树突棘数量改变。结果与OS和ON组比较,SS组在场景性恐惧实验测试中僵直反应百分比明显降低,海马内NogoA、NgR1、RhoA和ROCK2含量明显升高,GAP43含量和总的、新生的和成熟的树突棘数量明显减少(P0.05);与SS组比较,SN组在场景性恐惧实验测试中僵直反应百分比明显升高,海马内RhoA和ROCK2含量明显降低,GAP43含量和总的、新生的和成熟的树突棘数量明显增多(P0.05)。结论麻醉手术致老年小鼠认知功能损害与其海马内NogoA-NgR1通路过度激活有关。 相似文献
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目的观察微清蛋白(parvalbumin,PV)在七氟醚麻醉致小鼠认知功能损害中的表达变化,并研究丰富环境是否能改善此种变化。方法 6日龄新生雄性C57BL/6小鼠144只随机均分为四组(n=36):对照+标准环境组(CS组)、对照+丰富环境组(CE组)、七氟醚+标准环境组(SS组)及七氟醚+丰富环境组(SE组)。SS及SE组分别在出生后第6、7、8天每天接受1次2h的3%七氟醚麻醉+30%氧气;CS及CE组在相应日龄吸入30%氧气。从P8到P90,CE及SE组小鼠每天接受2h丰富环境饲养,CS及SS组则在标准环境下饲养。小鼠于P42行旷场实验,于P42-43和P89-90分别行场景条件性恐惧实验。并于P9、P14、P42、P60及P90取小鼠皮层及海马组织,采用Western blot检测小鼠额叶皮层及海马中微清蛋白的表达。结果旷场实验测试中,四组探索路程和中央格停留时间差异无统计学意义。场景性恐惧实验测试中,SS组P43僵直反应时间百分比明显低于CS组(P0.05),但在P90差异无统计学意义;在P9和P14,SS组前额皮层及海马中PV表达明显低于CS组(P0.01),但在P60、P90恢复正常;在P42,SE组前额皮层及海马中PV表达明显高于SS组(P0.05);线性回归分析表明:小鼠前额皮层中PV表达量与环境诱导僵直时间成显著正相关(r=0.670 7,P=0.000 1),小鼠海马中PV表达量与环境诱导僵直时间成显著正相关(r=0.509 6,P=0.001 9)。结论七氟醚暴露(P6-P8)可致小鼠认知功能损伤伴随前额皮层和海马PV表达降低,丰富环境可减轻此种损伤。 相似文献
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