膝痹宁对膝骨关节炎模型大鼠滑膜纤维化的影响

目的观察膝痹宁对膝骨关节炎(KOA)模型大鼠滑膜纤维化的影响。方法大鼠分为空白组、KOA组、膝痹宁组;KOA组、膝痹宁组造模。分别在膝痹宁灌胃治疗的第1、14、28、42、56天测量各组大鼠的膝关节横径;第56天处死大鼠提取滑膜组织,解剖学观察滑膜组织形态;天狼星红染色评估滑膜组织胶原沉积情况;WB和PCR检测纤维化标记物生长转化因子-β(TGF-β)、Ⅰ型胶原α1链(COL1α1)、金属蛋白酶抑制剂1(TIMP1)的蛋白和基因表达。结果膝痹宁用药14天,28天时,膝关节横径变化并不显著,但膝痹宁用药42天,56天时,膝关节横径则较KOA模型明显减小,差异具有统计学意义(P<0.05);用药56天后对大鼠进行膝关节解剖学观察,KOA大鼠滑膜组织较正常大鼠有一定程度的增厚、充血、欠规则;而上述表现在膝痹宁大鼠有所减轻;天狼星红染色显示膝痹宁用药大鼠滑膜组织胶原沉积较少;纤维化标记指标物TGF-β、COL1α1、TIMP1的基因和蛋白表达在膝痹宁组均较KOA组降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论膝痹宁对能有效减轻KOA滑膜纤维化,以“温经活血”立法的中药复方对组织纤维化具有良性干预效应。     

关节镜下滑膜切除治疗肘关节类风湿性关节炎的疗效

类风湿性关节炎是一种以慢性进行性关节病变为主的自身免疫性疾病。我国发病率约为0．26％～0．50％。2002年8月-2004年8月，我院采用关节镜手术切除病变滑膜治疗早、中期肘关节类风湿性关节炎12例，疗效满意。报告如下。     

类风湿性关节炎诊治进展

类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是以对称性、多关节炎为主要表现的慢性、全身性免疫疾病.主要侵犯关节滑膜,心、肺、肾、动脉、神经及眼等也可受累,好发于中年女性,儿童和老年人也有发病,其确切的病因至今尚不清楚.     

膝关节镜下诊治滑膜皱襞综合征15例分析

滑膜皱襞是胚胎时期膝关节隔板退化不完全的残留物，正常情况下无不适症状。因创伤、慢性激惹、炎症和瘢痕化导致滑膜皱襞异常增生、肥厚，在膝关节活动时与关节内的其他组织发生碰撞、夹挤，引起膝部疼痛、弹响、打软腿等症状，称滑膜皱襞综合征。我院2002年10月～2005年12月对15例慢性膝关节疼痛病例经膝关节镜检查诊断为滑漠皱襞综合征，并予镜下切除，疗效明显，现报告如下。     

髋关节滑膜疾病

小儿髋关节滑膜疾病主要有以下三种。1　暂时性髋关节滑膜炎暂时性髋关节滑膜炎是小儿髋关节疼痛最常见原因之一 ,表现为患肢疼痛、活动受限、避痛性跛行 ,是一种预后良好的自限性疾病。本病的确切病因尚不清楚 ,感染、外伤或过度疲劳可能与本病有关。通常患儿在 1～ 2周前有上呼吸道感染病史。此病好发于 3～ 8岁 ,男孩多见 ,多急性起病 ,突发髋关节活动受限、痛性跛行。全身情况良好 ,体温正常或低热。查体见髋关节疼痛 ,有不同程度的髋关节活动受限 ,尤以内旋活动受限最明显 ,Thomas征弱阳性 ,一般髋关节无明显肿胀。实验室检查对于暂时…     

小儿骶髂关节滑膜嵌顿32例诊治体会

小儿骶髂关节滑膜嵌顿,临床多见。因临床认识角度不同,亦有称之为“小儿骶髂关节扭伤”,“错缝”,“假性脱位”。因X 线及目前病理解剖检查未能证实,故临床     

趾跖趾关节滑膜性骨软骨瘤病1例报告

患者,女,32岁,因左NFDA1趾内侧疼痛8年,加重伴NFDA1趾肿胀1个月入院.入院前曾行血尿酸、抗O、RF未见异常,ESR 28 mm/L.入院查体:疼痛性跛行,左NFDA1趾跖趾关节周围红肿,有压痛,第一跖趾关节活动度检查:跖屈与背伸均为30°.X线示左NFDA1趾第一跖趾关节跖内侧可见多数散在的、大小相仿的高密度钙化影(图1).     

肘关节巨大滑膜软骨瘤1例报告

患者，女，64岁。因右肘关节外侧隆起伴酸痛6年，功能障碍7个月，于1994年5月13日来我院就诊。病史中无外伤、骨折。曾诊断为“肋骨外上腔炎”，先后作局部封闭治疗8次未奏效。体检发现：右肘外侧骨性隆起，局部压痛，肘关节屈曲位，屈伸活动范围30度，旋转活动20度有响声。X线片见肘关节外侧有一块钙化影，与肢骨外联界线不清。拟诊为肽骨下端骨软骨瘤。择期在气性止血带控制下行肘关节后外侧切口，切开滑膜腔发现滑膜上有2枚米粒大小软骨瘤，另有1枚3XI．5XI．scm游离软骨。作肘关节滑膜切除和软骨瘤摘除术。病理切片（94625）报告：滑…     

乌梢蛇Ⅱ型胶原蛋白对大鼠佐剂型关节炎滑膜细胞因子的作用

目的:观察乌梢蛇Ⅱ型胶原蛋白(tyPe Ⅱ collagen,CⅡ)对大鼠佐剂型关节炎(adjuvant arthritis,AA)滑膜细胞因子的作用.方法:限制性胃蛋白酶降解法提取乌梢蛇CⅡ,SDS-PAGE凝胶电泳法和紫外分光光度计法鉴定;采用完全弗氏佐剂(complete Freud′s adjuvant,CFA)足垫皮下注射诱导AA大鼠模型;收集滑膜细胞上清液,L929细胞毒性法检测滑膜细胞上清液中TNF-α生物活性,MTT法检测滑膜细胞上清液中IL-1β生物活性;ELISA法检测滑膜细胞上清液细胞因子水平.结果:提取的CⅡ分子量约为118kD～120 kD,紫外光谱吸收仪测定提取的CⅡ吸收峰为230nm,均与标准的牛鼻中隔CⅡ相符;乌梢蛇CⅡ各剂量组体外对滑膜细胞上清液TNF-α和IL-1β活性没有直接作用;乌梢蛇CⅡ中剂量组可抑制AA大鼠的滑膜细胞和派氏淋巴结共培体系上清液TNF-α和IL-1β活性(P＜0.01),乌梢蛇CⅡ低、高剂量可抑制AA大鼠的滑膜细胞和派氏淋巴结(PP)共培体系上清液IL-1β活性(P＜0.05);灌服乌梢蛇CⅡ低、中剂量组与模型组比较,TNF-α活性下降(P＜0.05);中剂量组与模型组比较,IL-1β活性下降(P＜0.05);模型组与空白对照组比较,滑膜上清液TNF-α和IL-1β水平显著升高(P＜0.01);乌梢蛇CⅡ中、高剂量组与模型组比较,均能抑制滑膜上清液TNF-α和IL-1β水平(P＜0.01);乌梢蛇CⅡ低剂量组能显著抑制滑膜上清液IL-1β水平(P＜0.01);乌梢蛇CⅡ中剂量能显著升高滑膜上清液TGF-β(P＜0.01);结论:乌梢蛇CⅡ体外对滑膜细胞炎症因子无直接作用,灌服乌梢蛇CⅡ可以抑制滑膜细胞炎症因子的水平和活性.