紫杉醇涂层球囊治疗股腘动脉支架内再狭窄与术后患者死亡的关系:Meta分析

目的采用Meta分析评价紫杉醇涂层球囊治疗股腘动脉支架内再狭窄(ISR)与术后患者死亡的关系。方法检索PubMed、Cochrane、EMbase、中国知网、维普数据库、万方医学网中自建库至2021年9月1日关于紫杉醇涂层球囊治疗股腘动脉ISR的随机对照试验,根据纳入和排除标准筛选文献。以RevMan 5.3软件进行Meta分析。结果共纳入4项研究、351例股腘动脉ISR患者;其中试验组(n=183)均接受紫杉醇涂层药物球囊、对照组(n=168)均接受普通球囊干预;术后随访0.5~26.0个月,平均(18.5±7.6)个月。异质性分析显示文献间无明显异质性,故采用固定效应模型进行分析。试验组总死亡率为4.92%(9/183),对照组为4.76%(8/168),差异无统计学意义,风险比(RR)为1.02[95%CI(0.41,2.52),P=0.96]。术后6个月内、6~12个月及12~24个月,试验组死亡率分别为2.90%(4/138)、2.33%(3/129)及2.70%(2/74),对照组分别为3.28%(4/122)、3.39%(4/118)及0(0/69),组间各时间段死亡率差异均无统计学意义,RR分别为0.88[95%CI(0.27,2.94),P=0.84]、0.71[95%CI(0.16,3.06),P=0.64]及4.73[95%CI(0.24,95.09),P=0.31]。结论紫杉醇涂层球囊治疗股腘动脉ISR与术后患者死亡未见明显关联。     

下肢缺血动物模型研究进展

下肢缺血动物模型是了解临床肢体缺血疾病病理生理发生、发展过程以及探索其治疗手段的重要措施,而建立和选取适当的动物模型是研究下肢缺血性疾病的基础。近年来,随着各种新技术的出现,下肢缺血动物模型制作体系也进一步得到了完善。本文将对各种缺血模型及其特点进行总结,便于后续研究根据不同实验要求来选择适当的动物模型提供一定依据。     

MicroRNA与甲状腺乳头状癌发生、发展的研究进展

近年来,甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)在全球的发病率逐渐升高,尤其是甲状腺微小乳头状癌(papillary thyroid microcarcinoma,PTMC)的检出率升高明显.     

血清BNP、cTnI与ACS患者PCI术后严重心律失常的相关性

目的观察紫杉醇药涂球囊扩张(DCB)治疗下肢动脉硬化闭塞症(ASO)疗效及SIRT7水平对术后血管再狭窄的预测。 方法将112例下肢ASO患者随机均分为DCB组和金属裸支架(BMS)组。比较两组患者临床疗效、血管畅通率、靶病变血流重建率、动脉硬化指标、血流动力学指标、血小板活化因子水平及沉默信息调节因子7(SIRT7)水平。根据术后血管是否发生再狭窄分为狭窄组和对照组,Logistic回归分析其术后血管再狭窄的高危因素,ROC曲线下面积评价SIRT7对其术后再狭窄的预测效能。 结果与BMS组比较,DCB组临床疗效、术后血管畅通率、血小板活化因子水平升高,靶病变血流重建率、动脉硬化指标、血流动力学指标水平降低(P＜0.05)。狭窄组术后SIRT7水平较对照组降低(P＜0.05)。术后低SIRT7水平是其术后再狭窄的高危因素,对其术后血管再狭窄的预测效能较高。 结论DCB治疗ASO的疗效满意；术后低SIRT7水平为支架术后血管再狭窄的有效预测指标。     

糖尿病血管钙化中PI3K/AKT GSK信号通路调控机制的研究进展

糖尿病血管钙化是2型糖尿病患者疾病发生、发展过程的一个重要环节，是诱发糖尿病心、脑血管并发症的诱因之一，也是预测糖尿病患者心脑血管并发症发生和死亡的独立危险因素。糖尿病血管钙化是一个主动的、可调控的复杂病理生理过程，类似于骨形成的过程，并伴随着血管平滑肌细胞的表型转换及向成骨分化的生理过程。在血管平滑肌细胞的成骨分化过程中可能伴随着PI3K/AKT GSK-3β的激活，从而导致wnt/β-catenin信号通路的异常激活，这可能在糖尿病血管钙化中扮演着重要作用。     

机械性血栓清除术与单纯经皮导管接触性溶栓术治疗急性下肢深静脉血栓合并髂静脉压迫综合征的临床疗效

目的探讨机械性血栓清除术(PMT)与单纯经皮导管接触性溶栓术(CDT)治疗急性下肢深静脉血栓(DVT)合并髂静脉压迫综合征(IVCS)的临床疗效。方法收集2019年3月至2020年8月西南医科大学附属医院收治的80例急性下肢DVT合并IVCS患者的临床资料,根据治疗方法的不同将患者分为PMT组(n=42,给予机械性血栓清除术)和CDT组(n=38,给予单纯经皮导管接触性溶栓术)。比较两组患者血栓清除率,手术前后大、小腿周径差,D-二聚体水平、Villalta评分。结果PMT组患者尿激酶用量少于CDT组患者,溶栓治疗时间、住院时间均短于CDT组患者,差异均有统计学意义(P<0.05)。PMT组患者血栓清除率高于CDT组患者,Villalta评分低于CDT组患者,差异均有统计学意义(P<0.05)。术后,两组患者大、小腿周径差均小于本组术前,差异均有统计学意义(P<0.05);两组患者大、小腿周径差比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。PMT组患者D-二聚体高峰持续时间短,下降时间早于CDT组,且下降趋势快。结论PMT治疗急性下肢DVT合并IVCS患者的血栓清除率较高,尿激酶用量少,溶栓治疗时间及住院时间均较短,可减少大、小腿周径差,短中期疗效确切,值得临床进一步推广应用。     

miR-221-3p在下肢缺血性疾病中的表达变化

目的探讨miR-221-3p在下肢缺血性疾病中的表达变化。方法临床试验:收集西南医科大学附属医院血管甲状腺外科2014年至2015年间55例动脉硬化闭塞症(ASO)患者和54例健康对照人群血浆,24例ASO截肢患者的正常血管及病变血管。选取3对年龄、性别相近的ASO患者和正常健康人血浆用Microarray筛选出ASO患者血浆中差异性表达在2倍以上的24种microRNA,其中miR-221-3p的表达量明显降低。用实时荧光定量PCR检测临床55例ASO患者和54例健康对照人群血浆及24例ASO截肢患者正常血管和病变血管中miR-221-3p的表达量。动物实验:选取SD大鼠,结扎组分离结扎大鼠股动脉制备下肢缺血模型,假手术组仅暴露分离股动脉不做结扎。分别于术前、术后即刻、术后7天、49天行激光多普勒扫描监测下肢皮肤血流变化。于术后7天、49天行激光多普勒扫描后处死各组大鼠,收集大鼠术侧腓肠肌及下腔静脉血,采用实时荧光定量PCR检测各组血浆和腓肠肌内miR-221-3p的表达量。结果临床试验显示:与健康对照组相比,ASO患者血浆中miR-22-3p的含量明显降低(1.078±0.119比0.617±0.121);与正常血管相比,病变血管中miR-221-3p的表达量也明显降低(1.017±0.113比0.625±0.136)。动物实验显示:与假手术组相比,结扎组7天时血浆和腓肠肌内miR-221-3p的含量明显降低(血浆1.04±0.07比0.31±0.07、腓肠肌1.01±0.07比0.64±0.09),49天时miR-221-3p的含量有所上升但仍低于对照组。结论 miR-221-3p在下肢缺血性疾病中明显降低,有望成为下肢缺血性疾病一个新的诊断方式及治疗靶点。     

单分支支架治疗Stanford B型主动脉夹层安全性和有效性的Meta分析

目的比较单分支支架(single-branched stent graft,SBSG)与其他胸主动脉腔内修复术(thoracic endovascular aortic repair,TEVAR)治疗Stanford B型主动脉夹层(type B aortic dissection,TBAD)患者的安全性和有效性。方法系统性检索PubMed、Embase、Cochrane Library、Web of Science、万方数据、中国知网从建库至2022年9月发表的比较SBSG和其他TEVAR相关技术治疗TBAD患者的中英文文献,对技术成功率、手术时间、早期Ⅰ型内漏、围术期神经系统并发症、术后30 d死亡和随访期分支血管阻塞等数据进行Meta分析。结果共纳入9篇文献986例患者,其中SBSG组338例,对照组637例。Meta分析结果显示,SBSG组有更低的早期Ⅰ型内漏(OR=0.47,95%CI=0.22~0.99,P=0.046)和随访期分支血管阻塞发生率(OR=0.46,95%CI=0.21~0.97,P=0.041)。两组技术成功率、手术时间、围术期神经系统并发症和术后30 d死亡发生率的差异无统计学意义。结论SBSG在治疗TBAD的应用中是安全有效的,能有效降低早期Ⅰ型内漏和随访期分支血管阻塞的发生率。     

长链非编码RNA H19调节微小RNA影响腹主动脉瘤形成的潜在机制

长链非编码RNA H19(long non-coding RNA H19,H19)在腹主动脉瘤中过表达。在多种血管疾病模型中发现,H19调节多种微小RNA(如miR-let-7、miR-29、miR-21等)参与动脉硬化、平滑肌细胞凋亡和炎症反应等病理生理过程,与腹主动脉瘤的发生发展关系密切。文章就H19调节微小RNA影响腹主动脉瘤形成的潜在机制进行综述。     

二肽基肽酶-Ⅳ抑制剂通过激活ERK1/2和NF-κB信号通路促进2型糖尿病小鼠主动脉血管钙化

目的 探讨2型糖尿病小鼠发生主动脉血管钙化后,机体内二肽基肽酶-Ⅳ（dipeptidyl peptidase-4,DPP-4）、细胞外调节蛋白激酶（extracellular regulated protein kinases,ERK1/2）与kappa基因相结合的核因子(nuclear factor-kappa gene binding,NF-κB)等变化及相关机制的研究。方法 对正常小鼠（对照组）与糖尿病小鼠均进行高糖高脂饲料喂养,按照不同的给药方式进行分组治疗后,通过血液检测各组小鼠血糖及ELISA试剂盒检测各组小鼠DPP-4浓度变化,通过钙离子试剂盒测定主动脉中钙离子含量,通过Von Kossa钙化染色测定各组小鼠腹主动脉钙化情况,通过免疫组化与Western blot实验测定血管组织各蛋白的表达情况。结果与对照组比较,糖尿病组小鼠血糖含量、主动脉钙离子含量、DPP-4浓度及血管钙化程度均升高（P＜0.05）;与糖尿病组比较,西格列汀及各抑制剂组小鼠血糖含量、主动脉钙离子含量、DPP-4浓度及血管钙化程度均降低（P＜0.05）。与对照组比较,糖尿病组p-ERK与NF-кB蛋白表达量显著增加（P＜0.05）;与糖尿病组比较,西格列汀及各抑制剂组p-ERK与NF-κB蛋白表达量显著减少（P＜0.05）。结论 糖尿病小鼠体内DPP-4含量明显增多,从而激活ERK1/2与NF-κB信号通路,促进其主动脉血管发生钙化。