VEGF、PEDF在寻常型银屑病组织中的表达及与微血管密度的关系

目的探讨VEGF、PEDF蛋白在寻常型银屑病组织中的表达及与真皮浅层微血管密度(MVD)的关系,从而阐述寻常型银屑病的发病机制。方法应用免疫组织化学方法(PV-9000)检测皮肤组织中VEGF、PEDF蛋白的表达水平,CD_(31)蛋白标记微血管计算真皮浅层MVD;采用Spearman法进行相关性分析。结果 VEGF、PEDF蛋白表达水平及真皮浅层MVD值在阳性组中明显高于阴性组和对照组,差异显著有统计学意义(P 0.05),而阴性组和对照组相比较差异无统计学意义(P 0.05);相关性分析显示MVD与VEGF的表达水平呈正相关(P 0.001);MVD与PEDF的表达水平呈负相关(P 0.001)。结论 VEGF、PEDF可能通过调节血管增生参与银屑病的发病过程。     

硬膜外自控镇痛技术在脊柱内镜手术中的应用研究

探讨硬膜外自控镇痛在脊柱内镜手术应用的临床效果。选择120例脊柱内镜手术治疗腰椎间盘突出症患者,随机分为对照组(0.2%罗哌卡因+0.2%利多卡因局麻),0.1%罗哌卡因+舒芬太尼组(0.1%罗哌卡因+0.3 μg/mL舒芬太尼硬膜外自控镇痛),0.2%罗哌卡因+舒芬太尼组(0.2%罗哌卡因+0.3 μg/mL舒芬太尼硬膜外自控镇痛),采用视觉模拟(VAS)评分法评估手术中镇痛效果,采用改良Bromage 评分评估术毕运动神经阻滞程度,统计0.1%罗哌卡因+舒芬太尼组和0.2%罗哌卡因+舒芬太尼组自控镇痛泵(PCA)按压次数和用药量。结果显示0.2%罗哌卡因和0.3 μg/mL舒芬太尼硬膜外自控镇痛应用于脊柱内镜手术,可以达到明显的镇痛效果,满足手术需要,又同时保留患者双下肢运动功能,即有“感觉和运动阻滞分离”现象,从而避免脊柱内镜下马尾神经损伤的可能,值得在临床上推广。     

喉罩全身麻醉联合神经阻滞麻醉在高龄病人髋部手术中的应用效果

高龄髋部骨折患者的围手术期耐受力较差,选择合理的麻醉方法非常重要。本文共研究了79例该类患者,其中对照组气管插管全麻39例,观察组喉罩全身麻醉联合神经阻滞麻醉40例,对两组病人进行心率、血压水平、疼痛视觉模拟评分法(VAS)比较。结果显示观察组心率、血压变化水平小于对照组(P＜0.05),VAS低于对照组(P＜0.05)。对高龄患者进行髋部手术时,对其进行喉罩全身麻醉联合神经阻滞麻醉,其麻醉效果相对比较理想,而且能快速康复。     

右美托咪啶对地氟醚麻醉期间血浆中去甲肾上腺素和

目的 观察右美托咪啶对地氟醚麻醉期间血浆中去甲肾上腺素和肾上腺素水平的影响。 方法 回顾性分析ASA Ⅰ～Ⅱ级择期行腹腔镜下子宫次全切除手术60例病人,分为对照组（地氟醚组）和联合组（右美托咪啶与地氟醚联合麻醉组）,每组30例。两组术前和诱导用药相同,联合组麻醉诱导后开始每小时静脉输注右美托咪啶0.5 μg/kg并维持至麻醉结束。对照组在麻醉诱导后静脉注射给予相同体积的生理盐水。于麻醉诱导前（T₀）、吸入地氟醚30 min后（T₁）、手术开始后60 min（T₂）及关腹膜后即刻（T₃）分别抽取中心静脉血,测定血浆肾上腺素（EP）和去甲肾上腺素（NE）浓度;观察心率（HR）、平均动脉压（MAP）和呼吸恢复、拔管时间、术中知晓发生率以及苏醒期躁动评分。 结果 与T₀比,两组T₁、T₂和T₃ EP和NE水平明显升高（P<0.05）;与对照组比较,联合组T1、T2和T3 EP和NE水平明显降低（P<0.05）,HR减慢、MAP降低、呼吸恢复时间、拔管时间缩短（P<0.05）,苏醒期躁动的评分减低（P<0.05）。 结论 右美托咪啶可以降低地氟醚麻醉期间血浆中去甲肾上腺素和肾上腺素水平。     

右美托咪定通过抑制脊髓星形胶质细胞活化改善甲醛诱导的急性炎性痛

目的 探讨右美托咪定（DEX）在0.1%甲醛诱导的急性炎性痛中的作用。 方法 将30只ICR雌性小鼠随机分成生理盐水对照（NS）组、甲醛（F）组、右美托咪定+甲醛（DEX+F）组。向右后爪足底注射25 μl 0.4%甲醛建立小鼠急性炎性痛模型,在甲醛注射前1 h,DEX+F组小鼠腹腔注射DEX,NS组和F组小鼠腹腔注射等体积生理盐水。以小鼠舔咬足累计时间评价自发痛行为。采用免疫组织化学法和Western blotting检测脊髓星形胶质细胞标记物胶质纤维酸性蛋白（GFAP）的表达。 结果 自发痛评分结果显示,与NS组相比, F组小鼠出现典型的双相痛反应;与F组相比,DEX+F组小鼠的第Ⅰ时相痛（P<0.001）和第Ⅱ时相痛（P<0.001）累计时间明显减少。免疫组织化学结果显示,与NS组相比,F组小鼠脊髓后角GFAP阳性细胞数目明显增多（P<0.001）;与F组相比,DEX+F组小鼠脊髓后角GFAP阳性细胞数目明显减少（P<0.001）。Western blotting结果显示,与NS组相比, F组小鼠脊髓GFAP表达明显增加（P<0.05）;与F组相比,DEX+F组小鼠脊髓GFAP表达明显减少（P<0.05）。 结论 DEX可能是通过抑制小鼠脊髓星形胶质细胞的活化从而改善甲醛诱导的急性炎性痛。     

重组人促红细胞生成素用于围术期纠正贫血的研究进展

正围术期患者的贫血现象十分普遍。即使术前无贫血的患者,也可能因术中失血量多导致术后出现贫血。贫血不仅能作为独立危险因素增加术后并发症、死亡率并延长住院时间,而且能与患者术前已存在的基础疾病联合影响患者的远期生存率及生活质量。目前国内外纠正贫血的最常用方式是同种异体输血,术前贫血的患者术中输血率高[1],但同种异体输血的弊端日益显现:血源紧张、细菌污染、感染性疾病传播、溶血反应、输血反应及输血相关急性肺损伤等,输血相     

扁塑藤素对LPS诱导的HUVEC细胞功能损伤和焦亡的作用

目的研究扁塑藤素对脂多糖(LPS)诱导人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)损伤的保护作用及可能机制。方法 建立LPS诱导HUVEC损伤模型,HUVEC细胞分为对照组、LPS组以及低、中、高剂量扁塑藤素组(0.1、0.2、0.4 μmol/L扁塑藤素)。CCK-8法测定细胞活力;试剂盒法检测乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量;ELISA法检测白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-18蛋白水平;蛋白免疫印迹法、实时荧光定量PCR法检测焦亡相关分子NLRP3、Caspase-1、GSDMD蛋白和mRNA表达量。 结果与对照组比较,LPS组细胞活力和SOD含量显著下降(P＜0.05),LDH和MDA含量、NLRP3、Caspase-1、GSDMD的蛋白和mRNA表达量均显著升高(P＜0.05)。扁塑藤素呈剂量依赖性提高细胞活力和SOD含量,抑制LDH、MDA,降低NLRP3、Caspase-1、GSDMD的蛋白和mRNA表达水平(P＜0.05)。 结论扁塑藤素呈剂量依赖性抑制细胞焦亡和减轻氧化应激,从而改善LPS诱导的HUVEC功能损伤。     

喉麻管在预防气管插管反应中的临床应用

目的 观察喉麻管在预防气管插管引起的应激反应中的应用。方法选择ASAⅠ～Ⅱ级、无高血压、需全麻的病人30例，麻醉诱导后气管插管前，用喉镜挑起会厌。显露声门，用含有2％利多卡因2—2．5mL的喉麻管行气管内表面麻醉，并随机选择同类病人30例作为对照，二者麻醉诱导厦维持用药基本相同。分别记录入室后基础值、诱导后插管前、插管即刻、插管后1、3、5、7、10min各时间点的心率（HR）、收缩压（SBP）和舒张压（DBP）。结果观察组病人FIR、SBP、DBP在插管即刻厦插管后各时间点变化不大，与入室后基础值相比无显著性差异，对照组病人在插管即刻、1、3min时，HR、SBP和DBP有较大幅度增快或升高，与基础值比较有显著性差异（P〈0．01），且在插管后5、7min仍高于麻醉诱导前（P〈0．05），插管后10min则基本恢复到诱导前水平。结论 喉麻管利多卡因气管内表面麻醉后能有效地减轻气管插管时的心血管反应，可安全的用于气管插管反应的预防。