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目的 探讨受照脑胶质瘤细胞U251是否可通过在未受照神经干细胞(NSCs)中产生旁效应从而影响神经干细胞的增殖、干性及分化等特性。方法 将细胞分为NSCs组、NSCs+U251组(与U251共培养的NSCs)和NSCs+受照U251组(与10 Gy X射线照射后的U251共培养的NSCs)。采用插入式小室共培养U251和NSCs。通过细胞计数、测量神经球直径等方法评估NSCs增殖、成球能力的变化;采用免疫荧光实验检测Nestin蛋白的表达评估NSCs干性维持能力的变化;检测Tuj1、GFAP蛋白的表达、测量分化后神经元细胞的树突数目、轴突长度以及胶质细胞突起终端数、突起长度等评估神经干细胞分化能力的变化情况。结果 NSCs+受照U251组的细胞数量明显低于NSCs+U251组(t=2.52,P<0.05);NSCs+受照U251组的Nestin阳性率和成球能力明显低于NSCs+U251组(t=-3.50,P<0.05);NSCs+受照U251组向神经元和胶质细胞(t=6.09,P<0.05)分化的比例和程度也明显低于NSCs+U251组。结论 受照胶质瘤细胞可通过电离辐射旁效应显著抑制未受照神经干细胞的增殖、干性和分化能力。 相似文献
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目的验证特拉唑嗪对全脑照射大鼠认知功能的保护作用并探索其机制。方法将64只1月龄雄性SD大鼠随机分为空白对照组、特拉唑嗪组、照射组、照射联合特拉唑嗪组(联合组)。照射组、联合组大鼠接受单次20 Gy照射。采用自发活动实验及Morris水迷宫实验在行为学水平评价特拉唑嗪对全脑照射后认知功能的影响。从幼稚神经元凋亡、神经发生障碍、小胶质细胞活化三方面入手,采用DCX^(+)/Caspase‐3^(+)、BrdU^(+)/NeuN^(+)及Iba‐1^(+)免疫荧光计数分析其可能的细胞机制。结果给予特拉唑嗪干预后,大鼠的短时学习和记忆功能得到一定程度的改善(P=0.032);联合组较照射组相比DCX^(+)细胞数目增加约35%(P=0.038);联合组较照射组BrdU^(+)/NeuN^(+)细胞数量增加约15%(P>0.05);联合组较照射组Iba‐1^(+)细胞数量减少约49%(P=0.036)。结论特拉唑嗪可缓解受照大鼠放射性认知功能损害,其机制可能与减少辐射引起的海马幼稚神经元凋亡、抑制辐射诱导的小胶质细胞活化有关。 相似文献
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