β射线照射后成年大鼠纹状体内S-100及OX-42的表达

纹状体属于端脑基底核内的一个神经核团，在维持正常的肌肉紧张度方面起重要作用，胶质细胞参与纹状体生理及病理过程，S-100是酸性钙结合蛋白，主要在中枢神经系统中的胶质细胞内表达，S-100具有神经保护功能，它可以提高神经元的存活率，促进胶质细胞伸出神经突起。OX-42在中枢神经系统中的小胶质细胞中特异表达，可以将OX-42阳性细胞按形态分为静止形小胶质细胞、     

大鼠孤束核内5—羟色胺能轴突终末的突触联系

用顺行溃变与免疫组织化学结合的双标技术，电镜下观察大鼠孤束核内５－羟色胺样免疫反应轴突终末的突触联系，特别是与迷走神经初级传入（溃变）终末的关系，发现：１．５－ＨＴ－ＬＩ轴突终末和迷走神经初级传入终末终止于同一个树突形成轴－树突触；２．５－ＨＴ－ＬＩ轴突终末与树突形成轴－树突触；３．５－ＨＴ－ＬＩ轴突终末与迷走神经初级传入终末或非记的轴突终末形成轴－轴相贴。以上结果提示，孤束核内的５－ＨＴ能神经成     

大鼠延髓内神经激肽B受体神经元对腹膜伤害性刺激的Fos表达——免疫组织化学双重染色研究

为探讨神经激肽Ｂ受体（ｎｅｕｒｏｋｉｎｉｎｂｒｅｃｅｐｔｏｒ，ＮＫＲ）神经元在大鼠延髓的定位及其在腹膜伤害性传入信息整合中的作用。应用免疫组织化学双重染色方法，显示ＮＫＲ神经元的分布并观察它们对腹膜化学伤害性刺激的Ｆｏｓ表达。结果表明：ＮＫＲ样免疫反应（ＮＫＲ－ＬＩ）神经元主要分布在孤束核（Ｓｏｌ）、延髓腹外侧区（ＶＬＭ）、三叉神经脊束核尾侧亚核（Ｓｐ５Ｃ）浅层和三叉旁核（Ｐａ５）。腹膜伤害性刺激激诱导的Ｆｏｓ表达神经元多数分布在Ｓｏｌ、ＶＬＭ、Ｐａ５和最后区。Ｓｏｌ、ＶＬＭ和Ｐａ５中约３０．１％的ＮＫＲ－ＬＩ神经元同时呈Ｆｏｓ样免疫反应。本研究提示：延髓内上述核团ＮＫＲ－ＬＩ神经元与腹膜伤害性初级传入信息的整合有关，可能参与内脏伤害性刺激的抗伤害性感受（ａｎｔｉ－ｎｏｃｅｃｉｐｔｉｏｎ）过程。     

大鼠延髓内含前-原脑啡肽mRNA、甲硫氨酸-脑啡肽和亮氨酸-脑啡肽神经元的分布

应用原位杂交和免疫组织化学方法,对成年大鼠延髓内含前-原脑啡肽(PPE)mRNA和甲硫氨酸-脑啡肽(M-ENK)与亮氨酸-脑啡肽(L-ENK)免疫反应神经元进行观察。结果表明:含PPEmRNA的神经元胞体,多数分布在孤束核、腹外侧区以及两者之间的网状结构等形成的一条从背内侧到腹外侧区的弧形带内。M-ENK与L-ENK样免疫反应阳性结构(神经元胞体、纤维和终末)也主要密集分布在该带内。本结果对ENK(M-ENK和L-ENK)参与延髓内脏功能活动的调控过程,提供了进一步的形态学证据。     

脊髓爆震伤后早期脊髓前角运动神经元的形态学变化

目的:建立脊髓爆震伤动物实验模型,探讨脊髓爆震伤后早期脊髓前角运动神经元形态学变化. 方法:将36只家兔随机分为对照组(A组,n=12) ,6 h实验组(B组,n=12)及24 h实验组(C组,n=12),采用0.9 g单质金属炸药黑索金(RDX)将B,C组家兔炸伤,分别于伤后6 h及24 h两个时间点取材,进行HE染色、甲苯胺蓝染色及银浸染色,观察脊髓神经元形态学改变. 结果:脊髓爆震伤后6 h脊髓运动神经元发生可逆性改变,部分神经元坏死,死亡均数为12.58±2.23,而伤后24 h脊髓运动神经元大量坏死,死亡均数达到了31.52±2.69,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01). 结论:脊髓爆震伤后6 h内脊髓运动神经元以可逆性改变为主,提出早期发现和治疗的重要性.     

急性心肌梗塞患者血白细胞增高的临床意义

业已证实,急性心肌梗塞(AMI)早期血白细胞(WBC)计数增高与心肌坏死引起的非特异性炎症反应有关。近年来的研究表明此现象与AMI的梗塞范围及其预后相关。本文分析108例AMI资料,旨在探讨WBC增高与AMI的梗塞范围及其预后的关系。     

大鼠帕金森氏病动物模型建立方法的改进

采用ＳＤ大鼠２０只，１５只为实验组，５只作为对照。用微量注射器将６－羟基多巴（６－ＯＨＤＡ）８ｕｇ／４ｕｌ分别注入大鼠右侧黑质致密部（ＳＮｃ）和中脑腹侧背盖区（ＶＴＡ），观察大鼠行为变化及黑质和纹状体形态学改变。结果：注药４周后，毁损组动物经阿朴吗啡诱发１４只出现旋转，超过７转／分为１２只（占８０％），经反复测试结果稳定；旋转鼠行Ｎｉｓｌ染色发现，右侧ＳＮｃ和ＶＴＡ区神经元数目明显减少；酪氨酸羟化酶（ＴＨ）免疫组织化学染色见：右侧ＳＮｃ及纹状体区ＴＨ免疫反应（ＴＨ－ＩＲ）数目较对侧明显下降。对照组则无旋转行为和形态学改变。提示这种改进的方法建立大鼠帕金森氏病模型成功率明显提高。     

外泌体参与中枢胶质细胞-神经元之间信息交流和疾病发生的研究进展

正外泌体(exosome)是机体细胞释放到细胞外直径约30~100 nm大小的双层磷脂膜囊泡,其内含有核酸、蛋白质等多种生物活性分子。外泌体参与机体的生理和病理进程,目前被认为是细胞间远程物质传递和信息交流的一种重要方式~([1-3])。Wolf于1967年首次发现血小板来源的囊泡样外泌     

甲基强的松龙对脊髓爆震伤后运动神经元形态学改变的实验研究

目的观察甲基强的松龙(MP)冲击疗法在脊髓爆震伤后早期救治中的疗效.方法将48只家兔随机分为6h生理盐水组(A组)、24h生理盐水组(B组)、48h生理盐水组(C组)、6h MP组(D组)、24h MP组(E组)及48h MP组(F组),每组8只,采用0.9g黑索金(RDX)对每只家兔进行爆震,伤后1h内A、B、C组给予静脉输入生理盐水,速度为5ml/kg/h,D、E、F组根据NASCISⅡ方案给予MP,A、D组于伤后6h取材,B、E组于伤后24h取材,C、F于伤后48h取材,观察脊髓前角运动神经元的形态和数量的变化.结果爆震伤后6h脊髓运动神经元出现可逆性改变,伤后24h脊髓死亡运动神经元达到最多,并且持续到伤后48h,伤后1h内给予MP冲击治疗后,24h、48h组与对照组相比在正常与坏死神经元的数量方面均表现出显著的统计学差异(P＜0.001).结论脊髓爆震伤后早期给予MP冲击治疗,对脊髓运动神经元具有保护作用.     

脊髓爆震伤后早期治疗神经元的形态学变化

[目的]研究脊髓爆震伤后早期采用不同药物干预对脊髓前角运动神经元影响。[方法]将36只家兔随机分为对照组（A组，n=12）、地塞米松实验纽（B组，n=12）、甲强龙实验组（C组，n=12），每组家兔均采用0．9g单质金属炸药黑索金（cyclotrimethylene trinitramine）进行爆震，伤后各组分别给予静脉输入生理盐水、地塞米松及甲强龙，于伤后6h、24h2个时间点取材，在光镜下观察脊髓前角运动神经元形态和数量的改变。[结果]发现爆震伤后6h脊髓运动神经元出现可逆性改变，伤后24h脊髓死亡运动神经元显著增加，伤后早期给予地塞米松及甲强龙治疗后，死亡神经元的数量减少与对照组相比有显著的统计学意义（P〈0．001），而B、C组之间无显著差别（P〉0．05）。[结论]脊髓爆震伤后早期应用糖皮质激素对运动神经元具有保护作用，在本实验条件下，甲强龙在早期脊髓爆震伤中的疗效与地塞米松相比没有优势。