脂质过氧化修饰的LDL对巨噬细胞损伤在动脉粥样硬化发生发展中作用

近几年随着对低密度脂蛋白(LDL)在动脉粥样硬化(As)发生中作用的认识,脂质过氧化与As关系愈来愈引起人们的重视。 一、As患者和实验性As动物机体中脂质过氧化增强,抗脂质过氧化能力降低Valdi-mirov报道As患者血浆中脂质过氧化物(LPO)增加,Loper则进一步报道高脂血症患者血浆LPO含量增加与血浆胆固醇和甘油三酯含量的升高成正相关。国内陈瑗、周玫等观察到冠心病人和As家兔中LPO含量升高,硒谷胱甘肽过氧化物酶(Se-GSHPx)活性下降。若以Se-GSHPx/LPO     

星形神经胶质细胞对PC12神经元突起生长发育的影响

背景星形细胞对神经元有提供营养、支持及调节突触活性作用,但它对神经元发育的影响还尚不清楚.目的探讨体外培养的Sprague Dawley大鼠大脑皮质星形细胞对PC12神经元突起生长发育的作用.设计完全随机设计,对照实验研究.方法以培养的星形细胞与PC12神经元按不同细胞数目比例(501～11)共同培养,并用其制备的条件培养液培养PG12细胞.主要观察指标用快速灵敏的MTT'比色法测定PC12神经元的细胞活力,用光学相差显微镜观察PC12细胞形态学变化.结果①星形细胞条件培养液可增强PG12细胞活力(MTT测定的A值由0.255±0.012提高到0.510±0.036,P＜0.001),却不能促使PC12神经元突起的生出.②当将星形细胞与PC12细胞按301～11的比例共同培养时,既可提高PC12细胞折光性和光晕又可促使其突起的生长;但按501～401的比例共同培养时,只观察到提高PC12细胞折光性和光晕,而无促使其突起生长发育的作用.结论PC12神经元细胞活力的提高与星形细胞分泌到条件培养液中的可溶性因子有关,而PC12神经元突起生长发育可能是和与星形细胞的直接接触以及二者的细胞数目比有关.     

锰超氧化物歧化酶过表达对H2O2诱导PC12细胞凋亡的影响

目的 揭示锰超氧化物歧化酶（MnSOD）在H2O2诱导PC12细胞凋亡中的作用及机制。方法 转染人正义和反义MnSOD基因的PC12细胞,用50 mmol H2O2攻击已转染的细胞系,并采用MTT法、流式细胞术和 Hoechst染色方法研究H2O2的细胞毒作用。结果 转染正义MnSOD的细胞比原细胞的MnSOD酶活性提高1.3倍,而转染反义MnSOD细胞的酶活性降低67%。结论 H2O2对PC12细胞毒作用是通过诱发PC12细胞凋亡作用来实现的;MnSOD具有抑制H2O2诱导PC12细胞凋亡作用,涉及线粒体的损伤,导致氧化还原失衡继而诱发细胞凋亡。     

晚孕妇女进行血液分析的临床意义

晚孕妇女进行血液分析的临床意义济南市妇幼保健院（２５０００１）陈瑗为预防妊娠高血压综合征的发生，我们对晚期妊娠妇女进行血液学监测，并与妊高征患者比较。现报告如下。资料分析：选取正常妊娠妇女４０例、妊高征妇女２６例（二组均为３６．５±４．７孕周），健康...     

2013年本院抗菌药物临床使用情况与细菌耐药性分析

目的了解该院2013年抗菌药物临床使用情况及分离菌株对常用抗菌药物的耐药性。方法对该院2013年抗菌药物临床用药频度及细菌耐药情况进行统计分析。结果该院在2013年未使用哌拉西林。未检出耐药溶血性链球菌。大肠埃希菌对哌拉西林耐药率为33.22%。结论细菌耐药情况与抗菌药物品种配置、用药频度的高低存在一定的相关性。     

Burn and Damage by Lipid Peroxidation

In this study,the plasma and erythrocyte(RBC)lipoperoxidation rates,the contents of antioxidant vitamin E(VE)and the activities of antioxidationenzyme SeGSHP_x of plasma and RBC in the patients with burn were determinedon the 1st,3rd,5th,10th and 15th days after burn.The results showed that ascompared with healthy subjects,the contents of Iipoperoxide were increased,and thelevels of VE and the activities of SeGSHP_x were decreased significantly.Thechanges became more significant with the time elapsing,and the most significantchanges were on the 10tb days postburn.In the meantime the percentages of RBCspontaneous hemolysis and the activities of SeGSHPx were increased,and thecontents of VE in RBC were decreased markedly.The regularity of the changes inthe lipoperoxidation rates of plasma and RBC was in accordance with that in thecontents of VE in them.The degrees of the changes in the LPO and VE contentsand the SeGSHPx activities in plasma were in relation to the extents of burn.Onthe 53th,65th and 85th days during recovery postburn,the changes were stillsignificant compared to the healthy subjects,although they had a tendency torestore.     

星形神经胶质细胞对PC12神经元突起生长发育的影响

背景：星形细胞对神经元有提供营养、支持及调节突触活性作用，但它对神经元发育的影响还尚不清楚。目的：探讨体外培养的Sprague Dawley大鼠大脑皮质星形细胞对：PC12神经元突起生长发育的作用。设计：完全随机设计，对照实验研究。方法：以培养的星形细胞与PC12神经元按不同细胞数目比例(50：1～1：1)共同培养，并用其制备的条件培养液培养PC12细胞。主要观察指标：用快速灵敏的MTT比色法测定PC12神经元的细胞活力，用光学相差显微镜观察PC12细胞形态学变化。结果：①星形细胞条件培养液可增强PC12细胞活力(MTT测定的A值由0．255&;#177;0．012提高到0．510&;#177;0．036，P&;lt;0．001)，却不能促使：PC12神经元突起的生出。②当将星形细胞与PC12细胞按30：1～1：1的比例共同培养时，既可提高PC12细胞折光性和光晕又可促使其突起的生长；但按50：1～40：1的比例共同培养时，只观察到提高PC12细胞折光性和光晕，而无促使其突起生长发育的作用。结论：PC12神经元细胞活力的提高与星形细胞分泌到条件培养液中的可溶性因子有关，而PC12神经元突起生长发育可能是和与星形细胞的直接接触以及二者的细胞数目比有关。     

云芝多糖防止氧化型低密度脂蛋白所致巨噬细胞泡沫样变和预防实验性动脉粥样硬化形成

云芝多糖防止氧化型低密度脂蛋白所致巨噬细胞泡沫样变和预防实验性动脉粥样硬化形成陈瑗,周玫(第一军医大学自由基医学研究室,广州510515)动脉粥样硬化(As)的发生发展与低密度脂蛋白(LDL)受到氧化修饰有关已为越来越多的研究所证实[1～9]。体内与As发生有关的内皮细胞(EC)、平滑肌细胞以及巨噬细胞(MP)等都能对LDL进行氧化修饰。氧化的LDL(OLDL)是造成早期内皮细胞损伤和进一步病理变化的关键性因子,它不但直接损伤EC,而且诱导....     

云芝多糖防止缺血再灌注心肌早期损伤

为了探讨云芝多糖对心肌缺血再灌注损伤的预防作用，制备犬心肌缺血再灌注损伤模型，输血再灌注组不用药物干预，云芝多糖组手术前2天每天口服云芝多糖150mg/kg。在缺血再灌注过程不同时间点测定左心室舒张压，超声心功能和冠状静脉窦血浆丙二醛浓度，心肌标本行透射电镜检查。结果发现，缺血再灌注组再灌注前和再灌注早期左心室舒张压显著升高，云芝多糖组仅再灌注前左心室舒张压升高，再灌注前两组缺血心肌节段收缩期增厚百分率显著下降，并表现为矛盾运动，再灌注期两组缺血心肌节段收缩期增厚百分率呈进行性改善，至再灌注120min两组均未恢复至结扎前水平，且云芝多糖组显著高于相应时间咪缺血再灌注组；左心室射血分数的变化趋势与缺血心肌节段收缩期增厚百分率相似，但恢复较快，云芝多糖组于再灌注90min即恢复至结扎前水平。缺血再灌注组再灌注期丙二醛浓度明显升高，至再灌注120min尚未恢复至结扎前水平。而云芝多糖组再灌注早期丙二醛浓度升高，但回降较快，于再灌注30min即恢复至结扎前水平，缺血再灌注组心肌组织水肿，心肌细胞少部分肌丝断裂，收缩带模糊，线粒体轻度肿胀，脱颗粒，胞质水肿；云芝多糖组心肌组织除轻微水肿外，未见其它明显结构改变，结果提示，云芝多糖对缺血再灌注早期心肌有显著保护作用。