胃癌手术切缘有癌残留的放射治疗

胃癌手术切缘有癌残留的放射治疗李彦敏陈延治自１９７５年１０月至１９９６年１２月对８６例有明确病理诊断胃癌手术切缘有癌残留者行放射治疗。作者就放疗后死亡８０例做一回顾分析。１材料与方法临床资料：全组８６例，男性６７例，女性１９例，年龄２１～７８岁。胃癌...     

PD98059和LY294002对乏氧放射胰腺癌ASPC-1细胞的影响

目的：观察 MAPK、PI3K信号传导通路抑制剂PD98059 （PD）、LY294002 （LY）对乏氧照射胰腺癌细胞系ASPC-1细胞周期、VEGF和EGFR蛋白表达及细胞存活的影响.方法： ASPC-1细胞分成常氧组、乏氧组、PD乏氧组、LY乏氧组和PD＋LY乏氧组及各自照射组;PD98059终浓度为25 μmol/L, LY294002终浓度为20 μmol/L.乏氧组乏氧时间为24 h,照射组接受4 Gy单次照射,乏氧照射组在乏氧情况下进行照射.用Western blot法、流式细胞术以及成克隆分析法对ASPC-1细胞进行检测.结果：常氧情况下ASPC-1细胞VEGF、EGFR蛋白均有表达,ASPC-1细胞乏氧培养后VEGF、EGFR蛋白表达量增加,应用PD98059或（和）LY294002后乏氧VEGF、EGFR蛋白的表达量较单纯乏氧组降低, LY乏氧组或PD＋LY乏氧组VEGF表达蛋白量较PD乏氧组减少.乏氧组细胞克隆形成率较常氧组降低,LY乏氧组细胞克隆形成率较PD乏氧组降低,但差异无统计学意义,F=3.51, P=0.053.照射组间细胞克隆形成率差异均有统计学意义,F=123.21, P=0.000 5,LY乏氧照射组细胞克隆形成率低于PD乏氧照射组,PD＋LY乏氧照射组的细胞克隆形成率低于单独应用组.结论： MAPK、PI3K传导通路抑制剂PD98059、LY294002可降低乏氧后ASPC-1细胞VEGF、EGFR蛋白表达及乏氧照射后细胞克隆形成率,ASPC-1细胞乏氧后PI3K传导通路的激活可能起主要作用.     

PET-CT下三维适形放疗Ⅲ期非小细胞肺癌的预后分析

目的 探讨在PET-CT指导下行三维适形放疗(3DCRT)的Ⅲ期非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效和预后因素。方法 对59例在PET-CT定位下行3DCRT的Ⅲ期NSCLC患者,采用Kaplan-Meier法计算生存率并Logrank法检验和单因素预后分析,对单因素分析有意义的因素进一步行Cox 模型多因素预后分析。结...     

放化疗治愈下咽癌合并中段食管癌1例及文献复习

  对l例确诊为下咽癌治愈后合并食管癌的病例资料结合文献作回顾性分析。探讨下咽癌合并食管癌的临床特征、治疗及预后,以期提高对该病的认识,减少误诊和漏诊。     

鼻咽癌咽旁间隙侵犯区放疗疗观察

选择我院１９９０年１０月～１９９２年６月间，首次放疗鼻咽癌患者１０４例，通过ＣＴ检查观察鼻咽癌侵犯咽旁的范围及放疗后肿瘤消退情况。结果发现，咽旁肿瘤消退时间与远期控制有关，肿癌消退缓慢，提示预后不良。影响疗效的主要因素是肿瘤的临床分期，临床分期越晚，肿瘤局部复发及远隔转移越多。     

EGFR在急性放射性肺损伤肺组织中的表达及意义

40只健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组(C组)和照射组(R组),R组行6MV-X线全胸野照射,用HE和Masson染色观察病理改变,免疫组化法分析大鼠急性放射性肺损伤过程中表皮生长因子受体(EGFR)在肺组织中的表达.发现照射后的1周始肺泡腔有炎性细胞渗出,继而间质水肿,4、8周出现肺泡腔变小甚至结构破坏,局部实变,肺间质出现胶原纤维;R组各时间段肺泡灌洗液的细胞总数较C组增高;C组比R组在第4、8周EG-FR表达明显增强.认为EGFR参与放射性肺损伤的发生、发展过程,为进一步探讨放射性肺损伤的发病机制提供了实验依据.     

PET-CT对非小细胞肺癌临床分期及三维适形放疗中靶区勾画的影响

近几年来,PET-CT图像已开始用于肿瘤放疗计划制定.本研究初步分析行PET-CT定位拟行三维适形放疗(threedimensional conformal radiotherapy,3DCRT)的96例非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者,探讨PET-CT 对NSCLC临床分期和靶区勾画的作用.     

FUDR对鼻咽癌CNE-1细胞系的放射增敏作用

目的研究氟尿嘧啶脱氧核苷(FUDR)对鼻咽癌细胞系CNE-1的细胞毒性作用及联合放疗的放射增敏作用,同时和5-氟尿嘧啶(5-Fu)作比较。方法应用CCK-8法分析FUDR及5-Fu对鼻咽癌细胞的毒性作用,绘制药物的浓度抑制率曲线。通过成克隆分析法研究低浓度的FUDR及5-Fu(浓度均<50%半数致死浓度ID50的1/5)联合照射对鼻咽癌细胞系CNE-1的体外放射增敏作用。流式细胞仪分析加药后各时间段的细胞周期变化。Western blot分析5-Fu和FUDR处理后细胞p53蛋白表达变化。结果从浓度抑制率曲线得出FUDR和5-Fu的ID50分别为0.078和0.509 mg/mL;成克隆分析法得出FUDR的放射增敏比和放疗2 Gy时的增敏比分别为1.504和1.677;5-FU的放射增敏比和放疗2 Gy时的增敏比分别为1.159和1.287;加入FUDR或5-Fu后各时间段S期细胞较对照组均增多,加药12 h后各时间段的差异均有统计学意义(P<0.05),但两药比较无统计学差异。Western blot结果显示,应用FUDR和5-FU处理后CNE-1细胞系p53蛋白表达增加,FUDR组增加更明显。结论低浓度的FUDR和5-Fu分别联合放疗均能增加鼻咽癌细胞系CNE-1的放射敏感性,且FUDR的增敏作用强于5-Fu;FUDR和5-Fu作用于鼻咽癌CNE-1细胞系均增加p53蛋白表达,FUDR作用更明显。FUDR和5-Fu作用于CNE-1细胞系后未见细胞周期重新分布于放射敏感时相,且二者对细胞周期的影响无明显差异。     

酒石酸锗对小鼠Lewis肺癌放射增敏效应的实验研究

采用动物肿瘤模型，运用单次照射、单次用药的方法探讨酒石酸锗放射增敏效应。结果表明：治疗前、后单药组和对照组肿瘤平均体积比较，无显著性差异（Ｐ〉０．０５）；治疗后肿瘤平均体积比较；单放组１０Ｇｙ与实验组７．５Ｇｙ，单放组１５Ｇｙ与实验组１０Ｇｙ，单放组２０Ｇｙ和２５Ｇｙ与实验组１５Ｇｙ无显著性差异（Ｐ〉０．０５），说明实验组所需的照射剂量较单放组所需的照射剂量低。本实验中，不同时间点的平均增敏比为１     

吉西他滨对人鼻咽癌细胞系CNE-1的放射增敏作用

目的:观察吉西他滨对鼻咽癌细胞CNE-1的放射增敏作用并探讨其作用机理.方法:用克隆形成法制作不同处理条件的细胞存活曲线,用流式细胞仪分析测定细胞周期分布.结果:单纯用药0.1μmol/L和2μmol/L吉西他滨短时间作用时(12小时)未见到肿瘤细胞毒性作用.两个浓度的吉西他滨处理CNE-1鼻咽癌细胞12小时和24小时后均见到放射增敏作用,放射增敏比(SERD0)及2Gy时的放射增敏比(SERSF2)分别为1.36,1.83;1.56,2.16及1.55,1.36,1.43,1.40.0.1μmol/L和2μmol/L的吉西他滨作用24小时后照射均见到G1期细胞阻滞.准阈剂量(Dq)值在2μmoL/L中比较低,特别是在作用24小时后照射组.结论:吉西他滨对CNE-1鼻咽癌细胞具有明显的放射增敏作用,并且在高剂量照射时(Gy)随着剂量的增加及作用时间的延长增敏作用愈加明显,其作用机制可能与该药能阻止细胞由G1期进入S期及在高浓度、长时间作用时亚致死性损伤修复比较少有关.