SOD降低辐射诱发染色体畸变的实验研究

目的　观察加入外源性SOD对辐射诱发人血淋巴细胞染色单体型畸变和染色体型畸变的影响。方法　 (1)人血 37℃培养 70h后加入不同浓度SOD ,接受 1Gy60 Co -γ射线照射 ,再培养 3h ,按常规方法制片 ,每组镜检 30 0个细胞 ,观察SOD对辐射诱发染色单体型畸变的影响 ;(2 )人血先加入不同浓度SOD ,再按上述条件照射 1Gy ,37℃培养 5 4h ,按常规方法制片 ,每组镜检 30 0个细胞 ,观察SOD对辐射诱发染色体型畸变的影响。 结果　(1)各个浓度SOD(5× 10 -3 ～ 5× 10 -1mg/ml )对辐射诱发的染色单体型互换和断裂均有非常明显的降低作用 ;(2 )只有中浓度SOD对染色体性畸变包括染色体互换与断片 ,以及高浓度SOD对染色体互换才产生降低作用。结论　在上述实验条件下 ,不同浓度SOD对辐射诱发的染色单体型畸变和染色体型畸变均有不同程度降低作用。     

常规染色体畸变分析法对AT细胞高辐射敏感性的研究

目的 研究毛细血管扩张性共济失调症(ataxia-telangiectasia,AT)患者皮肤的成纤维细胞系AT5BIVA(AT细胞)的高辐射敏感性。方法 以源于正常人皮肤的成纤维细胞系GM0639(GM细胞)为对照,用常规染色体畸变分析法,在AT细胞和GM细咆经60COγ射线0、1、2、3、4 Gy照射后,观察比较AT细胞和GM细胞之间染色体畸变率(CAF)的差异,并分别进行曲线拟合。结果 在0、1、2、3、4 Gy剂量下,AT细胞染色体畸变率明显高于GM细胞(P<0.05);AT和GM细胞染色体畸变率与剂量成正相关,均可拟合成剂量效应直线方程Y=a+bX,且AT细胞剂量效应直线回归方程斜率明显大于GM细胞(P<0.05)。结论 AT患者AT细胞的辐射敏感性显著高于GM细胞,具有高辐射敏感性。     

人类细胞遗传学命名的国际体制(1978) ISCN(1978) 人类细胞遗传学命名常务委员会的报告(续)

2.4.命名符号为了描述人类染色体及其畸变,提出了一个命名符号的体制,这些符号的目录列于表3。表3 符号和缩写术语表。根据需要这些缩写术语可配合使用。那些在正文中已详细说明的术语,在括号中列有参考节段。其它术语按Rieger等(1976) 提出的定义。     

胞质分裂阻滞微核法对AT细胞高辐射敏感性的研究

目的 研究源于毛细血管扩张性共济失调症(ataxia-telangiectasia,AT)患者皮肤的成纤维细胞系AT5BIVA(AT细胞)的辐射敏感性.方法本实验以源于正常人皮肤的成纤维细胞系GM0639(GM细胞)为对照,采用胞质分裂阻滞微核法(Cytokinesis-Block micronucleus method),在AT细胞和GM细胞经60Co γ射线0、1、2、3、4 Gy照射后,观察比较AT细胞和GM细胞之间微核率及微核细胞率的差异,并分别进行曲线拟合.结果在1、2、3、4 Gy剂量照射下,AT细胞微核率及微核细胞率均明显高于GM细胞,其差异有非常显著性 (P＜0.01),并且两者微核率及微核细胞率均与剂量呈正相关,均可拟合成剂量效应直线方程y=a bx,微核率及微核细胞率直线回归方程斜率AT细胞明显大于GM细胞(P＜0.01).结论辐射敏感性AT细胞显著高于GM细胞,AT患者AT细胞具有高辐射敏感性.     

AT细胞系辐射敏感性与细胞凋亡的相关研究

目的 探讨AT细胞高辐射敏感性与细胞凋亡之间的联系。方法 以液体闪烁测量法测3H-TdR掺入百分率来观察^60Co γ射线照射对AT5BIVA（AT）和GM0639（GM）细胞增殖的影响;实验于照射后0、24、48和72 h,用细胞流式术动态检测AT和GM细胞的自发凋亡率及^60Co γ射线照射诱发的凋亡率。结果 ^60Co γ射线0～6 Gy照射后,AT和GM两种细胞3H-TdR掺入百分率均呈剂量依赖性降低,且AT细胞降低得比GM细胞快,两种细胞3H-TdR掺入百分率与受照射剂量间可拟合成指数方程：SAT=0.9718e^-0.6855D（R^2=0.9950）、SGM=1.0928e^-0.3731D（R^2=0.9777）;AT细胞的自发凋亡率高于GM细胞;2～6 Gy照后24 h,两种细胞由辐射诱发的凋亡率均随照射剂量增大而升高,且在同一剂量点,前者凋亡率高于后者;2 Gy照射后0～72 h,AT和GM细胞的凋亡率均呈时间依赖性增加,且随照后时间延长两者间差异逐步增大,在72 h达到显著水平。结论 AT细胞高辐射敏感性与其较高的自发及辐射诱发的凋亡密切相关。     

缺氧和低剂量照射对染色单体断裂的效应

使小鼠缺氧以及低剂量226Raγ射线连续照射，或者缺氧复合低剂量照射，均能使小鼠骨髓有核细胞染色单体断裂数增多。     

体内摄人147Pm时诱发放射遗传毒理效应研究

本文研究了机体摄八不周量的¹⁴⁷Pm时诱发的骨髓细胞染色体畸变、姐妹染色单体互换(SCE)频率和微核率的变化过程.实验结果发现¹⁴⁷Pm嚣发的骨髓细胞染色体畸变以染色单体型蹄变为主,且随着¹⁴⁷Pm撮入量的增加,染邑体琦变也相应增多,并可出现染色体断片和易位．研究表明,骨髓细胞染色体畸变率与¹⁴⁷Pm摄人量之同呈半对致直线效应关系,拟合的半对数回归方程式为:Y=-4．403+1．435LnX．同时电观察到骨髓畸变细胞与¹⁴⁷Pm的摄八量之间亦呈线性关系．¹⁴⁷Pm内污染后．诱发骨髓细胞SCE须率和徽核阳性率明显升高.且随着¹⁴⁷Pm摄入量的增加微核率也有所增加.     

应用吖啶橙制备人类高分辨染色体的简易方法

以往高分辩染色体的研究工作,是用有丝分裂中期的染色体进行的。应用一般显带技术,在单套中期染色体上可观察到320条带左右。1976年Yunis采用了细胞同步化和特殊的技术,能获得大量前期、前中期和早中期的有丝分裂相,其显带数,为一般正中期分裂相的几倍,而且只要用光学显微镜就能高度分辨染色体。应用这一新技术,不仅可用于分析染色体     

免疫共沉淀探讨septin蛋白家族间的相互作用

目的:探讨人肝癌中表达的3种septin 蛋白1, 2和6自身之间和相互之间是否存在相互作用关系,从而探讨在肝癌中septin家族的作用方式. 方法:通过构建septin家族基因的pCMV-Myc,pCMV-HA表达载体,采用人肾293细胞内蛋白的免疫共沉淀进行验证蛋白的相互作用. 结果:Septin 家族蛋白中确实存在着相互作用,不仅蛋白相互之间存在相互作用,且同一种蛋白质的分子之间也存在着较强的相互作用. 结论:Septin家族蛋白可能以复合物的形式在肿瘤发生过程中参与细胞活动.     

人类细胞遗传学命名的国际体制——高分辨显带(1981)ISCN(1981)

前言历史地引入人类细胞遗传学命名的国际体制(ISCN,1978)对人类中期染色体命名体制的演化提供了完整的说明。在ISCN(1978)的第一节倒数第二段中就已谈到,现在许多不同的实验室正在制备高质量的人类前期染色体标本,因此需要制订一个对大量带纹予以命名的标准体制。在1977年,曾邀请常务委员会成员Bernard Dutrillaux博士组成一个工作委员会以便绘制出人类前期染色体的带型模式图。这个工作委员会召开过若干次会议。关于带的数目、宽度及相对位置均取得了非常一致的意见。然而,对