人体旋毛虫病骨骼肌活检的病理观察

对人体旋毛虫病55例中14例作了活检。取材早至发病7d,晚至3年不等,故可观察到已游离出血管而尚未进入肌浆之幼虫;肌膜严重破坏时形成的旋毛虫性肉芽肿;肌膜受损轻微时所形成的薄壁包囊和厚壁包囊的各种早晚期病理变化。对38例患者作临床周围血象检查,结果仅3%有嗜酸性粒细胞增加;而活检材料中病变局部均未见明显的嗜酸性粒细胞浸润。     

新生儿脐血血液流变学观察

目的 :观察新生儿脐血的血液粘度、血浆粘度、红细胞压积、血沉、红细胞电泳情况。方法 :新生儿分娩断脐后立即抽取脐血 4ml+肝素抗凝 ,并立即送检 ,采用北京普利生 L BY- N6 A自清洗旋转式粘度计检验。结果 :母体为正常生理妊娠的新生儿组 :全血低切粘度 8.91± 6 .79m pa· s,全血高切粘度 5 .6 6± 2 .0 mpa· s,血浆粘度 1 .46± 0 .2 4m pa· s,红细胞压积 5 0 .1±1 8.4% ,血沉 2 .1 4± 1 .36 mm/ h,红细胞电泳 1 5 .82± 3.79s;母体为妊高征的新生儿组 :全血低切粘度 1 1 .96± 7.38m pa· s,全血高切粘度 6 .48± 1 .5 7mpa· s,血浆粘度 2 .5 3± 1 6 .4mpa· s,红细胞压积 31 .47± 0 .35 % ,血沉 1 .6 8± 1 .43mm/ h,红细胞电泳1 5 .6 8± 3.43s;正常妇女组 :全血低切粘度 2 2 .33± 6 .88mpa· s,全血高切粘度 4.5 0± 0 .5 4mpa· s,血浆粘度 1 .73± 0 .0 9mpa· s,红细胞压积 41 .0 9± 2 .6 0 % ,血沉 1 7.0 9± 6 .35 mm/ h,红细胞电泳 2 1 .0 4± 1 .44 s。结论 :孕期母体血液流变学变化对新生儿影响较小     

针刀松解法对第三腰椎横突综合征家兔5-HT和β-EP以及局部组织病理学的影响

目的:观察第三腰椎横突综合征模型兔血清和肌肉组织5-HT、β-EP的含量变化,探讨针刀治疗的作用机制。方法:将30只日本大耳白兔随机分为正常组、模型组、针刀组、电针组和针刀+电针组。造模后28天,腹主动脉取血和左侧第三腰椎横突周围肌肉组织,采用双抗夹心ELISA方法分别检测血清和肌肉组织中5-HT、β-EP含量的变化;HE染色观察局部组织的病理学改变。结果:模型组血清和肌肉组织5-HT、β-EP含量较正常组明显提高;3个治疗组血清和肌肉组织中5-HT以及肌肉组织中β-EP含量较模型组显著降低。模型组局部出现明显炎症反应,3个治疗组,局部炎症反应均有减轻。结论:针刀松解法可通过减轻局部炎症并减少血清和肌肉组织中5-HT和肌肉组织中β-EP的含量,介导外周的镇痛效应。     

子宫颈癌患者血清微量元素水平变化的探讨

目的:探讨血清微量元素的含量与子宫颈病变的关系。方法:采用原子吸收分光光度法对经组织病理学确诊的120例子宫颈病变患者血清铜、铁、锌、锰等进行测定并与健康女性30例进行对照。结果:子宫颈癌组血清中铜、铁、锌的含量与子宫颈内瘤变组、健康对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),铜含量上升,铁和锌含量下降,镉含量略升高,锰含量略降低;子宫颈癌组血清中铅、钙含量与子宫颈内瘤变组、健康对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),结论:血清微量元素表达与子宫颈病变的发生发展有关,为子宫颈癌的防治提供了新的思路。     

冠心病患者心室晚电位与QTc离散度的关系

且的：探讨冠心病患者心室晚电位(VLP)与QTc离散度(QTed)的关系及QTed在预测室性心动过速(室速)、心室颤动(室颤)发生方面的价值。方法：观察了冠状动脉硬化性心脏病(冠心病)患者心室晚电位阳性组与阴性组QTed的改变。结果：VLP阳性组QTed明显高于VLP阴性组(63．2±11.2和41．8±17．1，P<0．01)，VLP阳性组室速和室颤的发生率显著高于VLP阴性组(26．7%对3.3%，P<0．05)，发生室速和室颤者QTed≥80ms。结论：本组结果提示QTed与VLP具有良好的平行性，QTcd可作为预测冠心病患者室颤发生的一种简便可靠指标。     

非肿瘤性合并症对放疗不良反应影响的研究进展

放疗是恶性肿瘤多学科综合治疗的重要组成部分。而非肿瘤性合并症的存在可能会增加放疗急性和晚期不良反应,影响放疗的顺利实施。本文拟对多种常见非肿瘤性合并症(包括糖尿病、艾滋病病毒感染和炎症性肠病)对肿瘤患者放射性正常组织损伤影响的研究进展进行综述。     

乳杆菌属防治急性放射性肠损伤的研究进展

急性放射性肠损伤是腹盆腔放疗患者常见并发症,然而目前没有有效的临床防治手段。作为益生菌和肠道共生菌的乳杆菌属对肠道健康有诸多益处。临床前研究发现乳杆菌属可以防治急性放射性肠损伤,其机制为保护肠隐窝干细胞、维持肠道屏障及抗氧化等。临床研究提示放疗前1周开始口服足量含乳杆菌属的复合益生菌有助于预防放疗导致的腹泻,并且口服乳杆菌属有治疗放疗后腹泻及减轻放射性直肠炎的趋势,目前没有相关不良反应的报道。     

肠道菌的色氨酸代谢与急性放射性肠损伤诊治的研究进展

肠道菌群不仅影响肠道细胞中色氨酸代谢限速酶的活性,而且协同产生多种催化酶直接影响肠道色氨酸代谢物的种类和数量。研究发现,在2~10.4 Gy范围内,多种肠道菌群来源的色氨酸代谢产物在全身照射后的小鼠外周血中明显减少,并与照射剂量负相关,可能是肠道急性辐射损伤相关的生物标志物。在肠道急性辐射损伤的动物模型中,肠道菌群来源的色氨酸代谢物吲哚丙酸、犬尿喹啉酸、吲哚‐3‐甲醛,肠道芳香烃受体激动剂、肠道色氨酸代谢限速酶吲哚胺2,3‐双加氧酶1抑制剂,均具有辐射防护作用。进一步研究肠道菌群参与的色氨酸代谢在急性放射性肠损伤发生发展中的变化特征和作用,筛选对肠道急性辐射损伤具有防护作用的色氨酸代谢物,可能有益于研发有效的诊治手段。     

KAT5/miR-210/TET2通路在甲状腺未分化癌细胞放射抵抗中作用

目的 探究乙酰转移酶KAT5对甲状腺未分化癌(ATC)细胞放射敏感性的影响及机制。方法 检测人ATC细胞及正常人甲状腺细胞中内源性KAT5表达水平,使用克隆形成实验探讨KAT5特异性抑制剂NU9056对人ATC细胞及正常甲状腺细胞放射敏感性影响。借助蛋白质印迹、miRNA测序、qRT-PCR、双荧光素酶报告基因等手段,并检索JASPAR、TCGA等数据库,探讨KAT5调控ATC放射敏感性的机制。结果 人ATC细胞中内源性KAT5蛋白及基因水平均显著高于正常人甲状腺细胞,而NU9056能显著提高人ATC细胞8505C和CAL-62的放射敏感性,但对正常人甲状腺细胞Nthy-ori 3-1却无增敏作用。下调KAT5和NU9056均可降低ATC细胞中miR-210水平,而NU9056可降低细胞中转录因子c-Myc表达。miR-210启动子核心区域存在转录因子c-Myc的结合位点,而c-Myc可提高miR-210启动子荧光素酶活性。miR-210高表达是甲状腺癌患者的不良预后因素。上调miR-210能降低ATC细胞中TET2基因表达,而下调miR-210则起相反作用。结论 过度激活的KAT5/miR-210/TET2通路可能造成ATC的放射抵抗,成为临床ATC放射增敏的潜在靶点。     

基于肠道菌群的肠放射损伤生物标记物研究进展

近年来,肠道菌群及其代谢物与肿瘤发生、炎性肠病、肠道放射损伤的关系越来越受到研究者重视。源于核事故调查、临床研究、动物模型探索等多种证据证实,肠道菌群及其代谢物可作为评估肠道放射损伤暴露水平与严重程度的生物标记物。本文综述肠道菌群及其代谢物与肠道受照剂量、放射损伤的关系,为评估肠道放射损伤风险提供理论参考。