佛波酯对细胞间隙连接通讯的影响及其作用机制

佛波酯对细胞间隙连接通讯的抑制有其自身的作用特点。抑制作用的主要机制是经蛋白激酶C介导的致连接蛋白的过磷酸化。另外已发现佛波酯可通过影响钙依赖性细胞粘附分子的功能及调控连接蛋白基因的表达而抑制细胞的间隙连接通讯。     

Zmu—1：DHP豚鼠染色体G带,C带及银染核仁组织者的观察

对本中心培育的Ｚｍｕ－１：ＤＨＰ豚鼠染色体的Ｇ带、Ｃ带及银染核仁组织者作了观察。结果表明大部分细胞有较恒定的８个银染点，Ｇ带与其他豚鼠有差异，Ｃ带则与其他哺乳动物相似，说明Ｚｍｕ－１：ＤＨＰ豚鼠在染色体核型上已发生变异。     

极低频磁场辐照对细胞间隙连接通讯功能的作用及其阈值研究

目的 探讨极低频（ELF）磁场可能存在的促癌或协同促癌作用。方法 应用光漂白后的恢复技术，观察ELF磁场对细胞间隙连接通讯（GJIC）的作用及其阈值。结果 0.4mT及以上强度的ELF磁场辐照能明显抑制细胞GJIC功能；0.2mT及以上强度的ELF磁场单独虽无抑制GJIC的效应，但可增强TPA所诱导的GJIC的抑制；0.1mT的ELF磁场既无单独抑制作用，也无协同TPA的作用。结论 一定强度的ELF磁场辐照可能具有促癌或协同促癌作用。     

极低频磁场抑制细胞间隙连接通讯的分子机制

目的研究极低频(ELF)磁场抑制细胞间隙连接通讯(GJIC)的分子机制.方法MH3T3小鼠成纤维细胞受50Hz、0.8mTELF(24h)、12-氧-14-酰佛波13酯(TPA,2h)或ELF加TPA的作用后,用Northern和Western印迹法检测连接蛋白(Cx43)的基因转录水平及其磷酸化状态.结果各处理组的Cx43基因转录水平与对照组比较,差异无显著性(P＞0.05).Cx43的非磷酸化条带在正常组为107.33±27.42(以样本Cx43基因条带的特异吸光度值与相对应的GAPDH吸光度值之比来表示),与ELF处理组(64.69±27.88)、TPA处理组(45.54±20.59)和ELF+TPA处理组(39.96±11.93)比较,差异有显著或极显著性(P＜0.05、P＜0.01),在各处理组间则差异无显著性(P＞0.05).各处理组均出现了过磷酸化的P3条带.结论ELF和(或)TPA不影响Cx43基因的转录;ELF和(或)TPA抑制GJIC的主要机制是Cx43蛋白的过磷酸化.     

Zmu—1:DHP白化豚鼠染色体G带、C带及银染核仁组织者分析

对本中心培育的Zmu-1:DHP白化豚鼠染色体的G带、C带的观察结果显示了该豚鼠染色体G带、C带的特征带型,对银染核仁组织者的观察结果表明:大部分细胞有较恒定的8个银染点。从以上几方面结合以往的报道,证实该豚鼠在染色体核型上已发生较大变异。     

Zmu-1:DHP豚鼠染色体G带、C带及银染核仁组织者的观察

对本中心培育的Zmu－1：DHP豚鼠染色体的G带、C带及银染核仁组织者作了观察。结果表明大部分细胞有较恒定的8个银染点，G带与其他豚鼠有差异，C带则与其他哺乳动物相似，说明Zmu－1：DHP豚鼠在染色体核型上已发生变异。     

血小板活化因子与胃肠损伤

血小板活化因子是迄今所发现的内源性促溃疡形成介质中最强的一种。本文主要介绍其代谢及作用方式,与胃肠粘膜损害的关系及其引起粘膜损害的机制,探讨了其与其他一些致胃肠粘膜损伤因子的内在联系,并从作用环节上说明各类特异性、非特异性抑制剂,这些抑制荆广泛应用于研究血小板活化因子作甩机制,可望成为临床新一类抗粘膜损害药物。     

小鼠细胞间隙连接蛋白基因的克隆和序列分析

通过提取小鼠细胞总RNA,采用RT-PCR的方法,扩增了连接蛋白Cx43的cDNA整个氨基酸编码区域,并将其克隆到了pGEM质粒中的EcoR．I位点。对序列的分析显示其有1146bp,编码382个氨基酸。与已有大鼠、牛及人相应序列比较,存在部分差异。该重组质粒工作的完成。为其表达、调控等方面的研究奠定了基础。     

Zmu─1:DHP豚鼠生化基因位点多态性研究

为了研究Zmu－1：DHP育成品系豚鼠的遗传特征，以该品系亲本DHP（暂定名Zmu－2：DHP）豚鼠作对照，采用生化电泳法测定了14个同工酶的遗传标记。结果显示了二个品系的部分生化遗传概貌。Zmu－1：DHP品系10个基因位点无多态性，而Zmu－2：DHP品系有9个。二个品系的G－3－PD，G－6－PD、ES－6和ES－8位点呈多态性，DPH品系还有GOT-1位点呈多态性。上述5个多态性位点均有a、b二个等位基因，除此之外，Zmu—2：DHP品系在Es－8位点还存在c等位基因。从结果还看出，G－6－PD位点的等位基因类型与豚鼠的性别有关，多数雄性豚鼠呈b基因，多数雌性豚鼠则呈a基因。此外，还计算了5个多态性位点各种等位基因的频率。     

Zmu-1:DHP豚鼠乳酸脱氢酶和超氧化物歧化酶同工酶的研究

采用聚丙烯酰胺凝胶垂直板电泳法，分析了Ｚｍｕ１：ＤＨＰ豚鼠心、肝、脾、肺、肾、骨骼肌、红细胞和血清的ＬＤＨ及ＳＯＤ同工酶，对ＬＤＨ同工酶谱作了光密度扫描，计算出各同工酶组分的相对活力及不同组织和血清ＬＤＨ中Ａ、Ｂ亚基的含量。Ｚｍｕ１：ＤＨＰ豚鼠肝中缺乏ＤＨＰ豚鼠和其他实验动物肝中普遍存在的ＬＤＨ５组分，多数组织中ＬＤＨＢ亚基含量呈不同程度提高。Ｚｍｕ１：ＤＨＰ豚鼠各组织和血清的ＳＯＤ同工酶呈多带分布。ＳＯＤ１和ＳＯＤ２为共有酶带。