外源性p53对不同LET辐射诱导人黑色素瘤细胞系A375死亡途径的影响

目的 观察外源性P53蛋白对不同传能线密度(LET)射线辐照诱导肿瘤细胞凋亡和坏死的影响,并探讨其可能的机制。方法 人黑色素瘤细胞系A375(wild-type p53)经携带人野生型p53基因的腺病毒载体(AdCMV-p53)感染后分别给予X射线和碳离子束照射,采用克隆形成法测定细胞辐射敏感性,Hoechst 33258和吖啶橙-溴化乙锭双染荧光显微镜下观察细胞凋亡和坏死。结果1高LET辐照时,A375细胞和转导人野生型p53基因的A375细胞(A375/p53)的辐射敏感性没有明显差异;2虽然辐射诱导细胞凋亡比例的增加依赖于LET升高,但是无论高LET或低LET,外源性P53蛋白均可有效诱导细胞凋亡。3高LET辐照时,A375细胞的坏死细胞明显高于A375/p53细胞。结论 尽管高LET辐射对A375和A375/p53细胞的存活无明显影响,但是对细胞凋亡的诱导却部分依赖于P53蛋白的功能,P53蛋白可能在调节细胞死亡类型中发挥重要作用。这对临床应用高LET辐射联合p53基因治疗恶性黑色素瘤有一定参考意义。     

眼黏膜相关淋巴瘤并骨髓侵犯一例伴文献分析

目的观察眼附属器黏膜相关淋巴瘤的临床特点。方法报告1例双眼同时起病的眼附属器黏膜相关样淋巴组织（MALT）结外边缘区B细胞淋巴瘤（OAML）并骨髓侵犯一例,结合文献对该类型淋巴瘤病因、临床表现、免疫组化、分子生物学改变、治疗进行探讨。结果OAML大部分为局限性病变,单侧多见,晚期播散型少见。结论OAML为惰性过程,相关至死率低,对于IE可给予放疗,加用免疫化学治疗可降低复发,对于IVE期患者需全身化疗,总体预后良好。     

美罗华对人淋巴瘤细胞辐射敏感性的影响

美罗华是一种人鼠嵌合的CD20抗体,是美国食品药品管理局第1个批准用于治疗非霍奇金淋巴瘤的单克隆抗体。大量的体外数据和前临床研究已经证明美罗华增加化疗反应的机制可能与抗体依赖细胞介导的细胞毒作用(ADCC)、补体依赖细胞毒作用(CDC),以及CD20介导的直接跨膜信号导致肿瘤细胞凋亡和生长抑制有关。但是,有不到50%的患者会出现美罗华耐药,所以,寻求新的治疗策略和美罗华作用的机制,对改善淋巴瘤患者的预后十分必要。目前国内尚未见到美罗华在放射治疗中的作用报道,国外可见少数文献报道,但结论有所差异^[1-3]。本研究以耐辐射的人Burkitt淋巴瘤细胞株为研究对象,观察美罗华对其辐射诱导的细胞死亡的影响,并探讨其可能机制。     

小剂量沙利度胺联合VAD方案治疗初发多发性骨髓瘤临床观察

多发性骨髓瘤(MM)是骨髓中浆细胞克隆性增殖,产生大量的单克隆球蛋白(M-蛋白),并引起广泛骨质破坏、感染等的恶性肿瘤,是恶性浆细胞病中最为常见的一种类型.以50～60岁发病率最高.临床上治疗骨髓瘤的方案虽多,但对于生存期缓解期延长尚不能令人满意.沙利度胺(商品名:反应停)是一种血管生成抑制剂,近年来国内外报道其治疗多发性骨髓瘤取得一定疗效,我们使用小剂量反应停联合VAD方案治疗初治MM患者20例,现报道如下.     

误诊为慢性淋巴细胞白血病的套细胞淋巴瘤一例

患者,女,61岁,于2008年10月因手外伤作血常规检查时发现白细胞升高.血常规:WBC 36×109/L,中性粒细胞(N)占0.05,淋巴细胞(L)占0.95,HGB 126 g/L,PLT 205×109/L.乳酸脱氢酶510 U/L.骨髓象:成熟淋巴细胞增多,细胞质稀少,核染色质致密,无明显核仁.骨髓成熟淋巴细胞免疫表型分析:Igλ+细胞98.7％、CD19+细胞95.5％、CD5/CD19+细胞6.1％、CD22+细胞92.6％、CD20+细胞92.4％、CD23+细胞55.7％、CD10+细胞0、FMC7 47.1％、CD38+细胞1.4％、ZAP70 22.8％.查体未见异常,颈、胸、腹部CT显示无淋巴结及其他器官浸润.骨髓染色体核型:46,XX,2q+,6q+,t(11;14) (q13;q32),12q -,13q -,i(17q),19p+.曾在外院诊断为慢性淋巴细胞白血病(CLL),并给予苯丁酸氮芥、氟达拉滨及环磷酰胺等治疗.     

CAG/HAG预激方案治疗老年初治急性髓系白血病的临床观察

目的：观察CAG（阿克拉霉素＋阿糖胞苷＋重组人粒细胞刺激因子）/HAG（高三尖杉酯碱＋阿糖胞苷＋重组人粒细胞刺激因子）预激方案治疗老年初治急性髓系白血病（ AML）的临床疗效及不良反应。方法选取2009年6月～2014年5月期间年龄＞60岁的AML患者21例,13例采用CAG方案治疗,8例采用HAG方案治疗,同时给予成分输血等支持治疗,缓解后序贯给予DA、MA等方案交替维持治疗,观察临床疗效、不良反应及随访结果。结果21例患者中,完全缓解（CR）14例,部分缓解（PR）2例,无效（NR）5例,总有效率76．19％,主要不良反应为骨髓抑制和感染。随访至2014年8月,死亡19例（90．48％）,中位生存时间13个月。结论 CAG/HAG预激方案治疗老年AML有效率高,耐受性好,值得临床推广。     

急性非淋巴细胞白血病自行缓解后又乳房浸润1例

急性白血病白发缓解后又出现乳房浸润，国内罕有报道，我院曾收治1例，报告如下。     

美罗华通过ROS增加Raji细胞对X射线的辐射敏感性

目的 观察CD20单抗美罗华(R)对X射线所致人Burkitt淋巴瘤细胞系Raji细胞损伤的影响及与细胞内活性氧(ROS)的关系。方法 Raji细胞与低浓度H₂O₂或美罗华(终浓度20mg/L)孵育24h后,给予X射线照射;Raji细胞经美罗华联合不同浓度H2O2处理,常规培养48h,采用SRB法检测细胞存活,AO/EB双染观察细胞凋亡变化,激光共聚焦显微镜动态检测细胞内活性氧水平。结果 联合美罗华后,Raji细胞对X射线诱导的细胞死亡分数明显提高,美罗华+照射组和照射组的ID50分别为2.80 Gy、5.08 Gy;20μM或40μM的低剂量H₂O₂也可以提高Raji细胞对辐射的敏感性,并呈现浓度依赖性。与单照射组相比较,美罗华+照射组在处理后24h,出现明显细胞凋亡,可被抗氧化剂NAC部分抑制。美罗华联合照射组ROS产生明显高于单照射组,同时,美罗华可增加Raji细胞对不同浓度H₂O₂所致氧胁迫的敏感性,表现为细胞生长抑制和凋亡诱导增加。结论 美罗华可以增加耐辐射的淋巴瘤细胞系Raji细胞对X射线的敏感性,ROS作为细胞内外重要的信号分子,可能发挥重要作用。     

CD5阴性套细胞淋巴瘤一例报告及文献复习

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抗CD20单克隆抗体提高淋巴瘤细胞对X射线的敏感性

本研究观察抗CD20单克隆抗体制剂利妥昔（RTX）对X射线所致的人淋巴瘤细胞损伤的影响。用SRB法检测细胞存活,FITC-Annexin—V／PI试剂盒测定细胞凋亡,透射电子显微镜观察细胞形态,激光共聚焦显微镜检测胞质内钙离子浓度。结果显示,RTX可明显增强X射线时的肿瘤细胞生长抑制作用（P〈0．05）;与单照射组比较,RTX可增加辐射诱导的细胞凋亡;透射电子显微镜下可见多种凋亡表现;细胞内[Ca^2＋]离子明显升高。结论：RTX可提高淋巴瘤细胞对X射线的辐射敏感性,诱导较多细胞的凋亡,并且与细胞内钙离子的变化有关。