亮菌多糖抗小鼠辐射损伤作用的研究

目的观察亮菌多糖（ATS）对辐射损伤的保护作用。方法将小鼠随机分为空白对照组（0．9％生理盐水）、辐射模型组、阳性对照组（参芪片）和ATS多糖不同剂量实验组（80、160和320mg／kg）。以γ射线照射小鼠全身，引起辐射损伤后观察各组小鼠30d存活率、白细胞（WBC）数、精子畸变率、骨髓微核（MN）细胞数、骨髓DNA含量和免疫器官重量及血清和肝组织中的超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）含量等。结果ATS能提高受照小鼠存活率（P〈0．05）及SOD活性（P〈0．05）、升高WBC数（P〈0．05）和骨髓DNA含量（P〈0．05），抑制小鼠精子畸变率（P〈0．05）和骨髓MN细胞数的增加（P〈0．05），并使受照小鼠胸腺、脾脏重量回升（P〈0．05），还能增加内源性脾结节数（P〈0．05），降低MDA含量。结论ATS对γ射线所致小鼠辐射损伤有较好的保护作用。     

蜜环菌菌索多糖的分离纯化及其部分理化性质

 目的：测定纯化蜜环菌菌索多糖（简称Am）组分的部分理化性质，以进一步了解Am结构和功能的关系。方法：用超滤、醇析法将蜜环菌(Armillariella mellea)菌索的水溶性多糖进行粗提，再经Saphadex G-150柱色谱纯化。结果和结论：Am为均一性组分，其[α]²⁵_D为+50°，不含蛋白质，相对分子量为13.8万，Dische反应呈阳性。水解产物为D-葡萄糖、D-甘露糖、D-半乳糖、D-木糖和半乳糖醛酸。红外光谱分析证明Am的组成单体为吡喃糖，含有乙酰氨基官能团。     

桑黄胞内多糖对白血病细胞K562的增殖抑制效应研究

背景与目的:观察桑黄胞内多糖(PLIP)对体外培养的人白血病细胞K562的增殖抑制作用,并初步探讨其作用机制.材料和方法:采用MTT法及台盼蓝拒染法测定细胞增殖抑制率和生长曲线,Hoechst-PI双荧光染色,流式细胞术和DNA琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡.结果:PLIP在25 μg/ml、50 μg/ml、100 μg/ml、200 μg/ml、400 μg/ml、800 μg/ml剂量时均能显著抑制K562细胞增殖(P＜0.05),其中400 μg/ml剂量时抑制率最高,达52.55%,半数抑制浓度(IC50)为262.36 μg/ml,流式细胞仪检测PLIP在100 μg/ml、200 μg/ml、400 μg/ml剂量时K562细胞凋亡率分别为5.72%、13.57%、19.39%,并能诱导K562细胞出现凋亡所具有的形态学及生化特征.结论:PLIP对体外培养的人白血病细胞K562生长增殖具有明显的抑制作用,其作用机制可能与诱导K562细胞凋亡和影响细胞周期有关.     

丹皮多糖2b主要成分的相对分子质量的测定

目的测定丹皮多糖2b(PSM2b)主要成分的相对分子质量,为建立对照品的标准提供依据。方法PSM2b经Sepharose 4B柱分离,冷冻干燥后得到丹皮多糖的两个成分PSM2b-A和PSM2b-B,采用HPLC法检测均一性和相对分子质量;并分别以0.7%N a2SO4溶液和超纯水作为流动相进行比较。结果PSM2b-A为均一性的糖蛋白,是PSM2b的主要成分。流动相为0.7%N a2SO4溶液时,其相对分子质量为3.596 2×105,分散度指数(D)为4.15。流动相为超纯水时,其相对分子质量为4.758 5×105,分散度指数为1.03。结论采用HPLC法测定丹皮多糖主要成分的相对分子质量时,不同流动相测定的结果有差异,流动相采用超纯水比0.7%N a2SO4溶液更为适合。     

天麻糖蛋白的抗凝与抗栓作用

目的：观察天麻糖蛋白(PGE2-1)的抗血凝与抗血栓作用。方法：玻片法、减尾法检测小鼠凝血时间(CT)和出血时间(BT)；减尾测5 min后的出血量吸光度(A₅₄₀)；小鼠体内测定血浆复钙时间(RT)；ADP诱导血小板聚集(PAG)；试剂盒测定血浆凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、部分凝血活酶时间(APTT)；体外血栓仪测定大鼠体外形成血栓的长度、湿重、干重；实验性动静脉旁路血栓模型测定血栓的湿重及PGE2-1对其的抑制率。结果：60,120 mg·kg^-1的PGE2-1能显著延长小鼠的凝血时间、出血时间,增大出血量(A540)(P<0.05或P<0.01)。30,60,120 mg·kg^-1的PGE2-1能延长小鼠血浆复钙时间,降低血小板聚集率(P<0.05或P<0.01)。10,20,40 mg·mL^-1的PGE2-1能使TT和APTT显著延长(P<0.05或P<0.01),但对PT的影响无统计学意义。30,60,120 mg·kg^-1的PGE2-1能使小鼠消除血栓症状、恢复自主活动时间明显缩短(P<0.05或P<0.01)；使大鼠体外形成的血栓长度显著减短、湿重和干中显著减小(P<0.05或P<0.01)；极显著减小大鼠实验性动脉血栓的湿重(P<0.01),各药物组抑制率分别为32.5%,49.0%和61.5%。结论：PGE2-1具有显著的抗凝、抗栓作用,可能为天麻提取物在抗栓方面的主要成分。     

猫爪草多糖RTG-Ⅲ的分离纯化及其生物活性

 目的 研究中药猫爪草水提取液中分离纯化得到一种多糖蛋白复合物——RTG-Ⅲ的生化特性、免疫和抑瘤作用。方法 采用DEAE-Cellulose-52和Superdex 200柱色谱得到均一的多糖组分,电泳和凝胶色谱等方法检测纯度,薄层色谱和气相色谱分析单糖组成,红外光谱确定糖苷键类型,噻唑蓝试验测定免疫活性。结果 RTG-Ⅲ为均一组分,单糖组成为鼠李糖、阿拉伯糖、葡萄糖、半乳糖、甘露糖,其摩尔比为1.00:1.17:51.71:2.16:0.46,总糖含量为80.1％,蛋白含量为12.6％,由谷氨酰胺、谷氨酸等16种氨基酸组成,糖肽键为非O-型。结论 RTG-Ⅲ是以β-D-葡萄吡喃糖为主的一种新的多糖-蛋白复合物,相对分子质量为2.3×10⁴,能够增强免疫细胞对肿瘤细胞HL-60的抑制作用。     

天麻多糖的降血压作用

目的从天麻中提取出天麻多糖(PGB),研究PGB对高血压模型大鼠的降血压作用。方法水提醇沉法提取出天麻粗多糖,DEAE-52纤维素柱分离纯化得PGB。用两肾一夹(2K1C)方法制作高血压模型(RHR)大鼠,以卡托普利(10mg/kg·d)为阳性对照组,以服用自来水为阴性对照组,以天麻多糖低、中、高3个浓度(50、100、200mg/kg·d)给药30d后测定大鼠心率与血压的变化,尿量的变化,以及血清中一氧化氮(NO)、血浆内皮素(ET)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平的变化。结果天麻多糖PGB能明显降低RHR大鼠的收缩压和舒张压(P<0·05),尤其是中、高剂量组(P<0·01),并且在剂量范围内呈剂量依赖性;对大鼠心率及尿量没有明显作用;血清NO含量(51·9±9·8vs对照组40·7±10·2)μmol/L,血浆ET含量下降(164±25vs对照组209±10)μmol/L,AngⅡ含量下降(247±20vs对照组310±37)μmol/L,P值均<0·01。结论天麻多糖对RHR大鼠具有良好的降压作用,其作用机制与促进内源性舒血管物质的生成及抑制内源性缩血管物质的释放,最终恢复二者拮抗效应的平衡有关。     

天麻多糖GEP-2对BCG+LPS致小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的:观察天麻多糖GEP-2对卡介苗加脂多糖(BCG LPS)致小鼠免疫性肝损伤的影响.方法:制备BCG LPS致小鼠免疫性肝损伤模型,比色法测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的含量,肝脏中超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)浓度以及谷胱甘肽还原酶(GSH-Px)活力,酶联免疫法测定血清TNF-α、IL-1的含量,用MTT法测定脾T、B淋巴细胞增殖能力.结果:天麻多糖GEP-2(25、50、100 mg/kg)能明显降低小鼠血清中升高的ALT和AST水平以及TNF-α、IL-1的含量,抑制肝脏中上升的MDA水平和提高过低的SOD、GSH-Px活性,且各用药组均能提升脾T、B淋巴细胞增殖能力.结论:天麻多糖GEP-2对BCG LPS致小鼠免疫性肝损伤具有显著的保护作用.     

丹皮多糖-2b对2型糖尿病大鼠的抗糖尿病作用

目的 研究丹皮多糖-2b(CMP-2b)对2型糖尿病(T2DM)大鼠的抗糖尿病作用。方法 给大鼠iv小剂量链脲霉素(streptozocin,STZ)加高热量饲料喂养复制T2DM大鼠模型,连续po 4～5周,测定各实验动物体重、食和水摄取量、空腹血糖、葡萄糖耐量、血脂、胰岛素及胰岛素受体(InsR)。结果 CMP-2b能显著降低T2DM大鼠食和水摄取量,FBG,总胆固醇及甘油三脂水平;改善葡萄糖耐量;提高肝细胞膜低亲和力InsR最大结合容量(B_max2)及胰岛素敏感性指数(ISI)。结论 CMP-2b可能对T2DM及其并发症有一定的治疗作用。     

桑黄胞内多糖抗肿瘤效应的实验研究

背景与目的:探讨桑黄胞内多糖的抗肿瘤和增效作用以及对S180荷瘤小鼠免疫功能的影响,为开发桑黄胞内多糖提供理论依据.材料与方法:采用S180荷瘤小鼠,随机分为正常对照组,荷瘤对照组,环磷酰胺(CP)组,桑黄胞内多糖低、中、高剂量组(50、100、200 mg/kg)和CP与桑黄胞内多糖低、中、高剂量联合用药组共9组,每组10只.分别观察桑黄胞内多糖及与CP联合用药后的抑瘤效果及对荷瘤小鼠免疫功能的影响,采用MTT法测定对S180荷瘤小鼠脾淋巴细胞转化能力的影响.结果:200、100 mg/kg剂量的桑黄胞内多糖对S180的抑制率分别为57.02%和61.40%;与环磷酰胺联合使用后,100 mg/kg的剂量抑制率可达79.51%;联合用药组荷瘤小鼠的胸腺指数和脾脏指数明显增加(P＜0.05),显示其对环磷酰胺造成的免疫器官损伤有明显的保护作用;桑黄胞内多糖组及其与CP联合用药组白细胞数(OD值)均较荷瘤组和CP组高(P＜0.05或P＜0.01),显示桑黄胞内多糖对CP造成的白细胞数下降有明显的拮抗作用,具有促进机体白细胞生成能力;桑黄胞内多糖对S180荷瘤小鼠脾淋巴细胞的转化具有明显的促进作用.结论:桑黄胞内多糖有明显的抗肿瘤作用,明显增强荷瘤小鼠免疫功能,并能降低化疗药物造成的免疫系统损伤,对环磷酰胺起增效减毒作用.