乌拉地尔与硝普钠对高血压脑出血降压效果的对比研究

目的 比较乌拉地尔及硝普钠对高血压脑出血患者急性期降压作用及预后的影响。方法 将高血压脑出血患者根据用药情况分为乌拉地尔组及硝普钠组。硝普钠组患者予以注射用硝普钠治疗,治疗初始剂量为0.5～1.0 μg/（kg·min）;乌拉地尔组患者予以乌拉地尔注射液治疗。比较两组用药后血压变化、心率变化、血肿大小变化及神经功能评分的差异。结果 两组患者在分别用药10、20、30、60、120 min后,使用乌拉地尔组患者平均收缩压及平均舒张压高于使用硝普钠组患者,组间差异具有统计学意义（P<0.05）,在分别用药240 min后,两组患者的平均收缩压及平均舒张压差异无统计学意义。在分别用药10、20、30、60、120、240 min后,乌拉地尔组患者的平均心率低于硝普钠组患者的平均心率,组间差异具有统计学意义（P<0.05）。在分别用药24、72 h后,两组患者的血肿大小差异无统计学意义。1个月后,两组患者的神经功能评分具有显著差异（P<0.05）。结论 乌拉地尔能有效控制高血压脑出血患者急性期血压,且其神经功能保护作用较硝普钠显著。     

肾综合征出血热的诊断与鉴别诊断

肾综合征出血热(hemorrhagic fever with renal syndrome,HFRS)是由汉坦病毒(Hanta virus,HV)引起的,以全身毛细血管损伤为病理基础的自然疫源性疾病,它可引起多种脏器损伤及功能障碍,临床表现复杂多样,既可具有一些共同的临床表现,也可以某一器官或系统损害为突出表现而就诊.关键问题在于早期确定诊断,进而采取有效的对策.     

干扰素刺激基因15/泛素特异性蛋白酶18在丙型肝炎病毒慢性感染和干扰素抵抗中的作用机制

IFN联合利巴韦林是目前公认的治疗丙型肝炎的标准方案,然而对于慢性丙型肝炎患者经联合抗病毒治疗后达到持续病毒学应答的只有约50％[1].在造成IFN应答不佳的众多因素中,IFN抗病毒作用信号通路,尤其是对IFN刺激基因的研究逐渐成为热点,其中IFN刺激基因15(interferon stimulated gene 15,ISG15)和泛素特异性蛋白酶18(ubiquitin-specific protease 18,USP18)在HCV逃避固有免疫和IFN抵抗方面发挥着重要作用. 一、ISG15/USP18概述 ISG15是受IFN、病毒感染、细菌脂多糖等刺激后可高水平表达的一种小分子类泛素蛋白质,相对分子质量约为15 000,主要由人单核细胞、淋巴细胞分泌,以游离态或结合态存在.游离态的ISG15可活化CD56+ NK细胞和CTL,刺激IFN-γ的产生,促进树突状细胞的成熟及中性粒细胞的募集,以细胞因子的作用调节免疫反应.     

ε-多聚赖氨酸与乳链菌肽对抑制金黄色葡萄球菌生物膜生长的研究

目的:金黄色葡萄球菌是医院感染中检出率较高的致病菌,运用ε-多聚赖氨酸与乳链菌肽对金黄色葡萄球菌及其生物膜的抗性进行研究,试图找出一种新型的抗致病菌的抗菌物质。方法:采用微量肉汤稀释法测定不同浓度的ε-多聚赖氨酸和乳链菌肽对金黄色葡萄球菌最低抑菌浓度(MIC);通过结晶紫染色,运用光密度法,探讨ε-多聚赖氨酸和乳链菌肽单独及联合使用对金黄色葡萄球菌生物膜作用的规律。结果:乳链菌肽对金黄色葡萄球菌的MIC为3.76μmol/L,ε-多聚赖氨酸MIC值为10.99μmol/L,乳链菌肽与ε-多聚赖氨酸的比例分别为91、82、73、64、55、46、37、28、19时,MIC值分别为3.20μmol/L、2.79μmol/L、4.94μmol/L、4.44μmol/L、4.02μmol/L、3.68μmol/L、6.79μmol/L、6.29μmol/L、11.73μmol/L。ε-多聚赖氨酸与乳链菌肽对金黄色葡萄球菌生物膜的形成具有抑制作用,且呈浓度相关性,抑制效果随浓度增高而增强。结论:乳链菌和ε-多聚赖氨酸单独使用时,ε-多聚赖氨酸对金黄色葡萄球菌抑菌效果较差,乳链菌抑菌效果较好;若两者联合使用时乳链菌肽和ε-多聚赖氨酸浓度比选择为64、55、46对金黄色葡萄球菌生物膜生长抑制效果较好。     

血清及肝组织胰岛素样生长因子1与慢性乙型肝炎及肝硬化肝细胞损伤的关系

目的探讨胰岛素样生长因子1(IGF-1)在慢性乙型肝炎和肝硬化患者肝细胞损伤中的作用及其意义。方法采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测39例慢性乙型肝炎、37例乙型肝炎肝硬化及12例健康供血者血清IGF-1,其中26例肝组织标本行IGF-1的免疫组化染色,并采用多媒体彩色图文分析系统进行图像定量分析。结果慢性肝炎患者随着肝细胞损害程度的加重血清IGF-1逐渐降低,慢性肝炎轻、中、重度患者IGF-1分别为(173.18±49.50)μg/L(、101.36±35.73)μg/L、(87.63±20.19)μg/L(P<0.01);肝硬化组随着肝功能代偿能力的减退血清IGF-1明显下降,Child-Pugh A、B、C分别为(89.76±27.93)μg/L、(41.32±16.14)μg/L(、26.88±9.87)μg/L(P<0.01);炎症活动0级(G0)至G3IGF-1的光密度逐渐增加,但差异无统计学意义。结论血清IGF-1水平及肝组织IGF-1的表达强度在一定程度上反映肝细胞的炎症坏死程度及肝脏合成储备功能,可作为预测病情预后的可靠指标。     

获得性肝脑变性的研究新进展

获得性肝脑变性(AHCD)是一种由慢性肝病引起脑功能障碍的临床病理综合征.其发病机制复杂,典型临床表现为构音障碍、共济失调、震颤、舞蹈徐动症和精神状态改变等,病理改变为AlzheimerII型星形细胞增生和二乙基溴乙酰胺缺失.AHCD的磁共振成像(MRI)具有特异性,表现为两侧豆状核等部位出现T1加权成像(TlWI)高信号.     

程序性死亡受体-1及其配体在乙型肝炎慢性化机制中的作用

乙型肝炎病毒（HBV）感染后容易形成慢性化,多数学者认为其主要机制是宿主对HBV各种抗原产生免疫耐受。程序性死亡受体-1（PD-1）是近年新发现的一个负性共刺激信号分子,其配体为PD—L1和PD—12,同属于CD28／B7家族。PD-1／PD—L通路能削弱、限制和／或终止T细胞和抗原递呈细胞（APC）等细胞的活化及效应功能,在慢性HBV感染的免疫耐受机制中发挥了重要作用。     

隐匿性乙型肝炎二例

患者女,50岁,因尿黄10 d,纳差、恶心、乏力1周于2007年8月13日入院.患者无发热、腹痛,外院查ALT1017 U/L,AST 498 U/L,TBil 218.48 μmol/L.患者既往体健,家族中无遗传性疾病史,发病前4周内无用药和饮酒史.体格检查:无慢性肝病体征,皮肤巩膜明显黄染,腹平软,肝脾未触及,腹水征阴性,双下肢无水肿.入院后查Alb 40.3 g/L,ALT 882 U/L,AST 432 U/L,TBil239.8 μmol/L,DBil 144.3μmol/L,HBsAg、抗-HBs、HBeAg阴性,抗-HBe、抗-HBc阳性,甲、丙、戊型肝炎抗体均阴性,HBV DNA＜500 U/ml.超声示:肝实质受损表现、胆囊炎.     

浅谈医学检验技术本科专业《临床微生物学检验》教学的建议

医学检验技术专业是为了培养具备基本理论知识和技能,适应经济和社会发展需要,有能力从事医学检验、医学实验室技术、富有实践能力和创新精神的复合型人才。五年制的检验医学变更为四年制的医学检验技术,给医疗工作者提出了很大的挑战,为应对这一模式的变化,该文从临床微生物学检验的角度提出理论教学的创新和实验教学的改革创新几点建议,目的是寻找适合四年制医学检验技术的教学方法,使学生真正成为能够适应21世纪医学发展需要的新型检验人才。     

病毒性肝炎患者血清胆碱酯酶、凝血酶原活动度检测的临床意义

目的　研究血清胆碱酯酶 (CHE)、凝血酶原活动度 (PTA)与病毒性肝炎临床分型、病情及预后之间的关系。方法　分别采用酶速率法和比浊法测定 16 0例急性病毒性肝炎、慢性病毒性肝炎 (轻度、中度、重度 )、肝炎肝硬化患者血CHE和PTA ,其中 2 3例行肝穿病理诊断。结果　急性病毒性肝炎组CHE和PTA下降率分别为 0 .0 0 %和8.82 % ,急性病毒性肝炎组、慢性病毒性肝炎组、肝炎肝硬化组中CHE和PTA依次降低 (P <0 .0 1) ,且二者之间相关系数为 0 .75 2 (P <0 .0 1) ;12例血清CHE低于 1kU/L和PTA低于 2 0 %的肝硬化患者中 10例死亡 ,病死率为83.33% ,明显增高 (P<0 .0 1)。结论　血清CHE和PTA不能作为急性肝损伤指标 ,却是反映肝脏疾病慢性化、肝脏储备功能和再生功能的良好指标 ,与病情及预后有关