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1.
药物性肝病的发病机制及诊治   总被引:27,自引:4,他引:23  
陈成伟 《肝脏》2007,12(4):297-302
当前人类正暴露于6万种以上化学物质的威胁中,其中包括3万种以上的药品和保健品,另有3万余种的食品添加剂和环境污染物质,这些外因性化学物质,多在肝脏各种酶的作用下转变为水溶性强的物质由肾脏排出.肝脏是药物代谢的主要脏器,因而也是药物损伤的主要靶器官.  相似文献
2.
中国胃食管反流病共识意见(2006·10三亚)   总被引:26,自引:1,他引:25  
胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease,GERD)是指胃内容物反流入食管引起不适症状和(或)并发症的一种疾病。  相似文献
3.
感冒后咳嗽敏感性及气道神经源性炎症改变   总被引:22,自引:0,他引:22  
目的观察感冒后咳嗽患者(cough post infectious,CPI)的咳嗽敏感性以及气道分泌物神经肽变化,探讨其可能的发病机制。方法以2005年1~6月于广州呼吸疾病研究所慢性咳嗽专科门诊诊断10例CPI患者(CPI组)及10名正常志愿者(正常对照组)为研究对象,通过辣椒素咳嗽激发试验测定气道咳嗽敏感性;观察诱导痰细胞总数以及细胞分类比例;测定痰上清液P物质(SP)、神经肽A(NKA)、神经肽B(NKB)及降钙素基因相关肽(CGRP);检测诱导痰细胞SP、NKA及SP受体(NK-1)的表达,并进行分析比较。结果CPI组咳嗽阈值lgC5为1.16±0.61,明显低于正常对照组(2.64±0.28)(P<0.001)。CPI组诱导痰细胞总数(WBC)及细胞分类比例与正常对照组差异均无显著性意义。CPI组诱导痰上清液SP质量浓度为(516.3±494.2)ng/L,显著高于正常对照组[(141.7±34.5)ng/L,P<0.05];CGRP质量浓度为(141.2±80.8)ng/L,显著高于正常对照组[(74.3±38.2)ng/L,P<0.05];而2组间NKA、NKB的质量浓度差异均无显著性意义。CPI组痰细胞SP、NK-1蛋白的表达分别为1.86±0.81和1.20±0.75,显著高于正常对照组的(0.65±0.44和0.27±0.24)(P<0.01);而2组间NKA蛋白表达差异无显著性意义。结论CPI患者的咳嗽敏感性增高,并伴随气道神经源性炎症,提示其与CPI发病相关。  相似文献
4.
目的:探讨精神心理因素、肠黏膜肥大细胞(MC)及5-羟色胺(5-HT)变化在肠易激综合征(IBS)发病机制中的作用.方法:应用汉密尔顿焦虑量表(HAMA)和汉密尔顿抑郁量表(HAMD)分别对27例IBS患者和27例对照者进行精神心理因素评分.应用免疫组化法检测回盲部肠黏膜MC含量.应用高效液相电化学检测法测定回盲部肠黏膜5-HT含量.应用直线相关分析焦虑抑郁评分、回盲部肠黏膜MC数目和脱颗粒比率、5-HT浓度之间的关系.结果:IBS组焦虑抑郁评分HAMA(18.26±6.23)和HAMD(20.93±6.96)总分均明显高于对照组(9.15±4.91,9.89±5.31),差异有显著性(P<0.05).IBS组回盲部肠黏膜MC数目、MC脱颗粒比率便秘型(22.1±6.5/HP,35.4%±7.1%)和腹泻型(28.4±7.3/HP和42.3%±10.1%)明显高于对照组(15.6±6.9/HP和24.8%±7.2%),差异有显著性(P<0.05),其中腹泻型较便秘型明显升高(P<0.05).IBS组回盲部肠黏膜5-HT浓度便秘型和腹泻型明显高于对照组(2669±920,2628±906 ng/g vs 1893±984 ng/g,P<0.05),其中便秘型和腹泻型相比无显著性差异(P>0.05).IBS患者焦虑抑郁评分与回盲部肠黏膜MC数目、MC脱颗粒比率呈正相关性(rHAMA=0.784,0.842,rHAMD=0.711,0.860,P<0.01),与回盲部肠黏膜5-HT浓度无明显相关性(P>0.05).IBS患者回盲部肠黏膜5-HT浓度与MC数目、MC脱颗粒比率之间无明显相关性(P>0.05).结论:IBS精神心理因素异常,回盲部肠黏膜MC含量及活化比例增高,5-HT浓度增高.精神心理因素异常与肠黏膜MC含量增加及肠黏膜MC的脱颗粒有关.  相似文献
5.
急性胰腺炎发病机制研究进展   总被引:19,自引:0,他引:19  
急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是一种临床上常见的急腹症, 尤其是急性坏死性胰腺炎(acute necrotizing pancreatitis, ANP)由于全身炎症反应综合征(systemic inflammatoryresponse syndrome, SIRS)和多器官功能衰竭(multiple organ failure, MOF)导致病情严重,死亡率高.其发病机制尚未完全阐明且一直为研究焦点.在众多学说中, "胰腺自身消化学说"一直是占主导地位的理论, 近年来关于"炎症介质学说"、"肠道细菌易位学说"、"细胞凋亡学说"、"胰腺腺泡内钙超载学说"等也受到了关注和重视.另外, 高脂血症尤其是高甘油三酯(TG)血症与AP的关系的研究正逐步深入.本文就AP发病机制的研究进展作一综述.  相似文献
6.
糖尿病胃轻瘫的诊断及发病机制   总被引:16,自引:0,他引:16  
目的:探讨糖尿病胃轻瘫的早期诊断方法并探讨其可能的发病机制.方法:糖尿病住院患者38例,采用生化及放射免疫方法检测血糖、糖化血红蛋白、胃动素、胃泌素、胰高血糖素水平.以患者卧立位肱动脉收缩压变化检查植物神经功能;并采用标准餐加服小钡条试验,记录排空时间,以胃排空时间>6 h诊断为胃轻瘫.结果:糖尿病胃排空异常者与胃排空正常者相比其空腹血糖(12.53±4.13 mmol/L vs 7.12±1.37 mmol/L,P<0.01)、餐后血糖(19.79±5.69 mmol/L vs 14.11±4.21 mmol/L,P<0.05)及糖化血红蛋白(9.73%±2.39% vs 7.26%±1.96%,P<0.05)明显升高,同时具有高水平的血清胃动素、胃泌素及胰高血糖素.糖尿病胃排空异常者植物神经功能异常发生率为62%(13/21),而糖尿病胃排空正常者为24%(4/17),糖尿病胃排空异常者胃内小钡条排空时间较正常者明显延长(7.93±1.23 h vs4.35±1.01 h,P<0.001).结论:采用临床症状评分、血糖及胃肠道激素等监测及影象学检查可诊断糖尿病胃轻瘫,糖尿病胃轻瘫与神经病变、高血糖、血清胃肠激素异常、微血管病变及代谢紊乱有关.  相似文献
7.
肠易激综合征发病机制研究进展   总被引:15,自引:0,他引:15  
肠易激综合征(irritable bowel syndrome, IBS)是常见的功能性胃肠病, 其发病机制尚未完全阐明.目前认为IBS是由多种因素共同作用的结果, 肠道动力异常, 内脏高敏感性为IBS发病的病理生理基础.本文对IBS的多种发病机制的最新研究作一综述.  相似文献
8.
Early diabetic neuropathy: Triggers and mechanisms   总被引:15,自引:0,他引:15  
Peripheral neuropathy, and specifically distal peripheral neuropathy (DPN), is one of the most frequent and troublesome complications of diabetes mellitus. It is the major reason for morbidity and mortality among diabetic patients, It is also frequently associated with debilitating pain. Unfortunately, our knowledge of the natural history and pathogenesis of this disease remains limited. For a long time hyperglycemia was viewed as a major, if not the sole factor, responsible for all symptomatic presentations of DPN. Multiple clinical observations and animal studies supported this view. The control of blood glucose as an obligatory step of therapy to delay or reverse DPN is no longer an arguable issue. However, while supporting evidence for the glycemic hypothesis has accumulated, multiple controversies accumulated as well.It is obvious now that DPN cannot be fully understood without considering factors besides hyperglycemia. Some symptoms of DPN may develop with little, if any, correlation with the glycemic status of a patient. It is also clear that identification of these putative non-glycemic mechanisms of DPN is of utmost importance for our understanding of failures with existing treatments and for the development of new approaches for diagnosis and therapy of DPN. In this work we will review the strengths and weaknesses of the glycemic hypothesis, focusing on clinical and animal data and on the pathogenesis of early stages and triggers of DPN other than hyperglycemia.  相似文献
9.
卒中相关性肺炎及其发病机制   总被引:15,自引:1,他引:14  
卒中相关性肺炎(SAP)是卒中患者病情恶化和死亡的主要原因之一,其发生和发展与卒中患者的基础状态、卒中部位、严重程度、全身和呼吸系统局部免疫功能下降以及不恰当的治疗等因素有关。细菌定植、误吸和机体抵抗力减弱是SAP发病机制中的重要环节。  相似文献
10.
Acute pancreatitis: Etiology and common pathogenesis   总被引:14,自引:1,他引:13  
Acute pancreatitis is an inflammatory disease of the pancreas. The etiology and pathogenesis of acute pancreatitis have been intensively investigated for centuries worldwide. Many causes of acute pancreatitis have been discovered, but the pathogenetic theories are controversial. The most common cause of acute pancreatitis is gallstone impacting the distal common bile-pancreatic duct. The majority of investigators accept that the main factors for acute billiary pancreatitis are pancreatic hyperstimulation and bile-pancreatic duct obstruction which increase pancreatic duct pressure and active trypsin reflux.Acute pancreatitis occurs when intracellular protective mechanisms to prevent trypsinogen activation or reduce trypsin activity are overwhelmed. However, little is known about the other acute pancreatitis. We hypothesize that acute biliary pancreatitis and other causes of acute pancreatitis possess a common pathogenesis. Pancreatic hyperstimulation and pancreatic duct obstruction increase pancreatic duct pressure, active trypsin reflux, and subsequent unregulated activation of trypsin within pancreatic acinar cells. Enzyme activation within the pancreas leads to auto-digestion of the gland and local inflammation. Once the hypothesis is confirmed, traditional therapeutic strategies against acute pancreatitis may be improved. Decompression of pancreatic duct pressure should be advocated in the treatment of acute pancreatitits which may greatly improve its outcome.  相似文献
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