心理干预用于改善乳腺癌根治切除术患者术后轻度抑郁的效果

目的探究分析乳腺癌根治切除术患者应用心理干预后对轻度抑郁的改善效果。方法选取本院行乳腺癌根治切除术的患者80例,按随机数字表法分为观察组与对照组,各40例,观察组患者加强心理干预,对照组患者给予常规护理。观察并比较2组的抑郁情况以及生活质量。结果干预1个月、2个月后,观察组抑郁评分均低于对照组(P0.05);干预后,观察组的生活质量优良率(87.50%)高于对照组(60.00%),差异具有统计学意义(P0.05)。结论心理干预能够有效降低乳腺癌根治切除术后患者的抑郁评分,减轻对患者日常生活与工作的影响。     

表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂AG1478对卵巢癌细胞生物活性及纤溶酶原激活物抑制物1的作用机制研究

目的 探讨AG1478对卵巢癌细胞生物活性及纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)的作用机制.方法 将CaOV-3细胞分为空白组和干预组,空白组为无药物干预的CaOV-3细胞,干预组分别为干预A组(5μmol的AG1478溶液)、干预B组(10μmol的AG1478溶液)、干预C组(15μmol的AG1478溶液)和干预D组(20μmol的AG1478溶液).分别采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法、流式细胞仪及Transwell小室检测细胞抑制率、凋亡率及侵袭数目,采用蛋白质印迹(Western blot)法和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)分别检测PAI-1、尿激酶型纤溶酶原激活剂受体(uPAR)蛋白和mRNA水平.结果 不同时间点干预B组、干预C组和干预D组CaOV-3细胞抑制率均高于干预A组,干预D组CaOV-3细胞抑制率均高于干预B组,差异均有统计学意义(P﹤0.05).干预组CaOV-3细胞凋亡率均高于空白组,细胞侵袭数目均少于空白组,干预B组、干预C组、干预D组CaOV-3细胞凋亡率均高于干预A组,细胞侵袭数目均少于干预A组,干预D组CaOV-3细胞凋亡率高于干预B组,细胞侵袭数目少于干预B组,差异均有统计学意义(P﹤0.05).干预组CaOV-3细胞中PAI-1、uPAR蛋白和mRNA表达量均低于空白组,干预B组、干预C组及干预D组CaOV-3细胞中PAI-1、uPAR蛋白和mRNA表达量均低于干预A组,干预D组CaOV-3细胞中PAI-1、uPAR蛋白和mRNA表达量均低于干预B组,差异均有统计学意义(P﹤0.05).结论 AG1478能够有效降低卵巢癌CaOV-3细胞存活率及侵袭性,加快凋亡,作用机制可能与阻碍PAI-1和uPAR信号通路表达有关.     

应用PDCA循环对糖尿病患者实施家庭护理干预的效果研究

目的应用PDCA循环对糖尿病患者实施家庭护理干预,为糖尿病患者自我保健、自我康复寻找一种新的护理模式。方法将2004年6月-2005年12月在西安交通大学医学院第一、二附属医院诊断为糖尿病的患者80例随机分为干预组(40例)和对照组(40例)。对干预组患者进行定期随访,制定康复计划,督导执行计划,检查执行情况,针对存在问题制定进一步的干预计划,对照组除给予常规宣教及指导外,不做护理干预。对干预后6个月的效果进行比较、分析。结果2组疗效比较,干预组疗效显著,有显著性差异(P<0.05)。干预组治疗有效率明显高于对照组(P<0.01)。结论应用PDCA循环对糖尿病患者进行康复督导,可提高患者的自我保健能力。     

PICC在肿瘤护理中的临床应用分析

目的探讨和分析PICC在肿瘤护理中的临床应用效果。方法选取2017年1月至2017年12月在我院接受治疗的112例肿瘤患者作为研究对象;以随机分组的方式将所有患者分成各56例的观察组与对照组;对照组患者接受常规护理,观察组患者接受PICC综合护理;对比两组患者的护理效果和护理满意度。结果观察组患者的治疗有效率92.9%显著大于对照组患者的76.8%;同时,观察组患者的感染率10.7%显著小于对照组患者的26.8%;差异均具有统计学意义,P0.05。此外,观察组患者的护理满意度100.0%显著大于对照组患者的80.4%,差异具有统计学意义,P0.05。结论在肿瘤患者的治疗过程中,采用PICC综合护理有助于患者改善治疗有效率,控制感染率,提升患者对护理的满意度,具有较高的临床应用价值。     

LBL联合PBL教学模式在医院乳腺科临床实习教学中的应用

目的研究LBL联合PBL的教学模式在医院乳腺科临床实习教学中的应用效果。方法选择我院于2016年6月—2017年5月在我院乳腺科进行实习的73名实习生,纳入观察组,此阶段科室带教老师采用以授课为基础的学习模式(lecture-based learning,LBL)联合基于问题学习模式(problem-based learning,PBL),同时将2015年4月—2016年5月进行常规教学的73名实习生,纳入对照组,评价两组实习生满意度及出科成绩。结果观察组实习生对带教模式满意度为94.52%(69例),高于对照组的76.71%(56例),组间数据对比,差异具有统计学意义(χ2=12.878,P0.05)。观察组实习生出科理论考核结果为(94.56±1.20)分,高于对照组的(86.33±1.02)分,组间数据对比,差异具有统计学意义(t=44.648,P0.05);观察组实习生操作考核结果为(95.29±1.09)分,高于对照组的(87.46±1.20)分,差异具有统计学意义(t=41.267,P0.05)。结论采用LBL联合PBL教学法,可有效提高实习生出科考核成绩,且实习生对带教方法满意度较高。     

化疗相关性脂肪肝对结直肠癌肝转移治疗的影响

结直肠癌在我国肿瘤发病率中位于第三位，死亡率位于第五位且有逐年提高的趋势，对于晚期结直肠癌的治疗 手段仍以化疗为主，化疗会引起相关脂肪肝的发生。肝转移是结直肠癌患者最常见的转移途径，有 50% 的结直肠癌最终会 发生肝转移，其中同时性肝转移发生率 15%~25%，其他为异时性转移。大多数研究发现，结直肠癌发生脂肪肝后肝转移发 生率会提高，但也有资料显示，脂肪肝会减少肝转移的发生率。结直肠癌常用的化疗方案及靶向治疗在既往的研究中都发 现有引起脂肪肝的可能性，且化疗药物引起脂肪肝的发生率随着化疗时间及周期数增多而加重，预防性的使用治疗胆汁淤 积类或降酶类药物会改善肝功能损伤的发生，治疗化疗相关性脂肪肝有可能会改善患者化疗肝损害的发生，从而提高治疗 疗效。发生脂肪肝后所需的术后残存肝体积增大，且由于肝脏质地发生变化，术中出血风险大大增加、止血难度增大，导 致手术的风险明显上升。探讨化疗相关性脂肪肝对结直肠癌肝转移具有非常现实的临床意义。     

Tim-3在恶性黑色素瘤患者外周血CD8+T细胞上的表达及临床意义

目的:本研究应用流式细胞术检测恶性黑色素瘤患者外周血CD8+T细胞中T细胞免疫球蛋白及黏蛋白-3(Tim-3)的表达情况,探讨Tim-3在恶性黑色素瘤进展中的作用.方法:应用流式细胞仪检测42例恶性黑色素瘤患者及38例健康体检者外周血CD8+T细胞上Tim-3的表达,同时分析其与恶性黑色素瘤患者临床病理特征的关系.结果:Tim-3在恶性黑色素瘤患者及健康体检者外周血CD8+T细胞中均有不同程度的表达,恶性黑色素瘤组Tim-3表达量为(15.89±6.49)％,健康对照组的表达量为(3.27±2.16)％,差异具有统计学意义(P＜0.01).Tim-3在CD8+T细胞中的表达水平与恶性黑色素瘤患者有无溃疡、淋巴结转移、临床分期、远处转移有关(P＜0.01),而与性别、年龄、Breslow分度无关(P＞0.05).结论:Tim-3在恶性黑色素瘤患者外周血CD8+T细胞上高水平表达,其表达水平与临床分期呈正相关,并有望成为恶性黑色素瘤早期预测及治疗的重要靶标.     

腹腔镜胆囊切除术相关医源性胆管损伤多中心临床研究

目的 对我国目前腹腔镜胆囊切除术相关医源性胆管损伤病例的诊治现状进行回顾性分析、总结。方法 依托医渡云大数据平台,回顾性分析2002年3月至2018年3月我国13个省、直辖市地区的16家三甲医院中收治因胆囊良性疾病行腹腔镜胆囊切除术造成医源性胆管损伤的105例病人临床资料进行分析。结果 105例胆管损伤病人占16家医院同期收治腹腔镜胆囊切除病人的0.104%,其中男44例,女61例,年龄50.0（25~76）岁。其中损伤与修复手术在相同医院完成者34例（32.4%）,在外院发生胆管损伤后转入者71例（67.6%）。胆管损伤后最常见的临床表现依次为腹痛、发热和黄疸。所有病人中治愈率为88.5%,其中20%须行多次手术治愈,死亡1例,病死率0.95%。损伤后早期（48 h内）手术效果优于48 h以后修复者。发生损伤后首次修复失败再转入的病人治疗效果最差,均再手术。结论 腹腔镜胆囊切除术相关胆管损伤须根据损伤原因、部位与程度等综合因素行个体化胆道修复治疗,一旦发生,及时诊断并由经验丰富的专科医师进行首次确定性修复手术是改善预后的关键。     

基于自然杀伤(NK)细胞的肿瘤免疫治疗研究新进展

针对程序性死亡蛋白1/程序性死亡蛋白1配体1(PD-1/PD-L1)和细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白4(CTLA4)等免疫检查点分子的抑制剂在肿瘤临床治疗中的成功应用，开辟了肿瘤免疫治疗的全新领域。近年来，如何维持肿瘤微环境中的免疫细胞活性始终是肿瘤免疫治疗领域热点问题。随着研究的深入，自然杀伤(NK)细胞在肿瘤免疫治疗中的作用正在被逐步阐明。NK细胞在固有免疫应答和适应性免疫应答中都发挥关键作用，具有多种细胞毒作用机制，并能够通过产生细胞因子调节免疫反应。NK细胞作为肿瘤微环境中重要的效应细胞之一，其活化、增殖和杀伤效应依赖于多种受体间活化与抑制信号的协调与平衡，不受主要组织相容性复合体(MHC)表达限制，是T细胞肿瘤免疫治疗策略的重要补充手段。我们着重总结了基于NK细胞的肿瘤免疫治疗策略，并讨论了NK细胞免疫卡控分子作为新的肿瘤免疫治疗靶点的可能性。