多囊卵巢综合征患者血清对氧磷酯酶1活性、氧化应激与胰岛素抵抗的关系

目的探讨对氧磷酯酶1（PON-1）活性、氧化应激在多囊卵巢综合征（PCOS）患者发生胰岛素抵抗（IR）中的作用。方法41例PCOS患者分为肥胖组17例和非肥胖组24例,另有20名健康女性纳入正常对照组。所有研究对象均行口服糖耐量试验（OGTT）和胰岛素释放试验,使用稳态模型评价IR及胰岛B细胞分泌功能,空腹静脉取血检测丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）活性及PON-1活性。结果（1）PCOS非肥胖组和PCOS肥胖组的空腹胰岛素、餐后2小时血糖及胰岛素、HOMA—IR及HOMA-β均高于正常组（P〈0．05）,且PCOS肥胖组的空腹胰岛素、餐后2小时血糖及胰岛素、HOMA—IR均高于PCOS非肥胖组（P％0．05）。（2）PCOS非肥胖组和PCOS肥胖组的MDA、SOD及PON-1与正常组比较差异有统计学意义（P〈0．05）;PCOS肥胖组的SOD显著低于PCOS非肥胖组（P％0．01）,而MDA及PON-1两组之间差异无统计学意义（P〉0．05）。（3）相关分析显示：在PCOS非肥胖组,SOD与PON—1正相关（r=0．417,P〈0．05）,SOD与IR负相关（r=0．492,P〈0．05）。结论PCOS患者无论肥胖与否,均存在餐后血糖升高、PON-1活性降低、氧化应激、IR,且肥胖患者更为严重;PCOS患者的氧化应激与IR相关。     

糖尿病急症并发横纹肌溶解综合征的实验相关性研究

目的 研究不同的代谢紊乱状态与骨骼肌细胞损伤的关系,探讨糖尿病急症并发横纹肌溶解综合征(RM)的可能机制。方法 建立糖尿病急症大鼠模型,进行实验分组：Ⅰ组,糖尿病组(DM),给予腹腔注射STZ(链脲佐菌素),60mg/Kg; Ⅱ组,急性高钠模型组,给予腹腔注射4M NaCl,0.8ml/100g; Ⅲ组,糖尿病高渗组(HHS),成功制造糖尿病模型2周后,给予氢化可的松,局部肌肉注射4-6天,并于注射第三天开始禁水,不禁食,禁水持续1-3天,直到大鼠出现神经症状;Ⅳ组,正常对照组(Normal),腹腔注射等量生理盐水;Ⅴ组,激素对照组,正常wistar大鼠,与糖尿病高渗组模型同期,单纯给予局部肌肉注射氢化可的松5天。收集实验大鼠血清标本,检测血清肌酸激酶(CK)、血糖、血钠等生化指标;并同期取大鼠骨骼肌、心肌组织标本,行HE染色,光镜下(40×)观察形态学改变。结果 1)与其他组相比,DM组血糖(24.6±3.2mg/L)及HHS组(52.8±0.7mg/L)血糖明显升高(P＜0.05),HHS组血渗透压(397.8±13mOsmol/L)及高钠组血渗透压(378.3±40mOsmol/L)明显增高(P＜0.05),且血清CK值(2023±1292IU/L,2382±1069IU/L)也明显高于其他组(P＜0.05)。2) RM大鼠中,血钠、血渗透压与CK呈正相关(r=0.32, p=0.03; r=0.42, p=0.01)。3) 組织学观察:HE染色,光镜下观察糖尿病高渗组与急性高钠组可见明显骨骼肌细胞溶解征象,对照组无明显异常。结论 高血钠和高血渗透压是糖尿病状态下RM的发生的主要危险因素。