健脾消癌方通过PI3K/Akt信号通路抑制结肠癌血管生成的研究＊

目的 观察结肠癌HCT116细胞健脾消癌方的条件培养液对HUVEC细胞管腔形成的影响，从PI3K/Akt生物轴调控角度探讨其作用机制。方法 培养HCT116细胞，细胞设3组：对照组，健脾消癌方组（加入15%健脾消癌方含药血清）及人参皂苷Rg3组；制备HCT116细胞健脾消癌方条件培养液（分组及制备方法见实验方法），用条件培养液干预HUVEC（脐静脉内皮细胞，Human Umbilical Vein Endothelial Cells），Matrigel基质胶法检测HCT116细胞健脾消癌方条件培养液对HUVEC小管形成的影响。随后采用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测各组HCT116细胞磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、蛋白激酶B（Akt）、p-Akt、VEGF（血管内皮生长因子，Vascular endothelial growth factor）蛋白表达。最后在结肠癌HCT116荷瘤小鼠中验证健脾消癌方对肿瘤生长速度的影响，并经瘤组织VEGF蛋白表达、CD31免疫组化染色检测肿瘤内血管生成情况。结果 模型组HUVEC细胞管腔形成较空白血清组显著增加（P<0.05）；健脾消癌方组及人参皂苷Rg3组较模型组HUVEC细胞管腔形成显著减少（P<0.01）。p-Akt和VEGF蛋白表达水平模型组高于空白血清组（P<0.05），健脾消癌方组及人参皂苷Rg3组显著低于模型组（P<0.01）；PI3K、Akt蛋白表达量组间差异无统计学意义。与对照组比较，模型组荷瘤小鼠肿瘤体积显著性增大，瘤组织内VEGF表达、CD31阳性面积显著性增加，差异有统计学意义（P<0.05）；与模型组比较，健脾消癌方组及人参皂苷Rg3组荷瘤小鼠肿瘤体积显著减小，瘤组织内VEGF表达、CD31阳性面积降低，差异有统计学意义（P<0.05）。结论 健脾消癌方可抑制肿瘤的血管生成和生长，其作用机制可能与PI3K/Akt生物轴调控VEGF表达有关。     

信息化技术应用于静脉血栓栓塞症护理的研究进展

综述信息化技术在静脉血栓栓塞症护理领域中风险预测、警报接收与上报、抗凝防治管理、医护人员相关继续医学教育、患者疾病预后管理的应用现状，总结其应用阻碍因素，旨在为我国静脉血栓栓塞症护理信息化建设提供参考。     

白花蛇舌草干预湿热瘀滞型肠内多发息肉术后复发的临床研究

目的 临床观察白花蛇舌草干预湿热瘀滞型肠内多发息肉患者内镜治疗术后复发情况。方法 采用前瞻性的随机空白对照试验设计，选取2019年9月1日—2020年12月31日上海中医药大学附属普陀医院消化科收治的门诊及住院结直肠多发息肉患者132例作为研究对象。采用随机方法分为对照组和试验组，每组66例。对照组行内镜治疗术给予常规治疗后无药物干预，试验组在对照基础上给予白花蛇舌草汤剂（每日取白花蛇舌草15 g、大枣3枚，煎取400 mL汤剂，分2次饭后温服）治疗，连续干预1年。观察并比较两组术前与术后1年肠道内息肉的复发率、息肉数目、息肉最大直径、中医证候评分及肝肾功能及血常规的差异。结果 干预1年后，试验组复发9例（14.75%），对照组复发21例（33.33%），两组息肉复发率比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。试验组腺瘤、伴重度异型增生、体质量指数（BMI）≥24 kg·m^-2患者治疗后息肉复发率均较对照组同类型降低，差异显著（P＜0.05）；术后1年试验组息肉最大直径及息肉数目均较对照组显著减小，差异显著（P＜0.05）；术后1年试验组中医证候各项评分均显著低于对照组（P＜0.05）；术后1年，两组中医证候疗效比较，差异具有统计学意义（P＜0.05），且术前、术后1年两组患者肝肾功能、凝血功能等安全性指标无显著差异。结论 应用白花蛇舌草干预结直肠息肉术后患者，1年后明显降低肠内息肉的复发率，尤以腺瘤性息肉、重度异型增生、BMI超重患者更显著，不仅改善临床症状，还能有效预防结直肠息肉的复发，改善患者的预后。     

紫杉醇药物涂层球囊成形术治疗症状性椎动脉开口处狭窄的疗效

目的 探讨紫杉醇药物涂层球囊（P-DCB）成形术治疗症状性椎动脉开口狭窄的安全性和有效性。方法 回顾性分析2017 年12月至2019年6月经P-DCB成形术治疗的43例症状性椎动脉开口处狭窄的临床资料。结果 所有病人均完成介入治疗，成功率为100%。术后即刻狭窄率[（12.03±2.15）%]较术前[（86.32±10.26）%]明显降低（P<0.05）。围手术期发生动脉夹层1例，无其他并发症。随访12~16个月，平均13.5个月；症状改善43例，无变化例，症状改善率为95.3%（41/43）；全部病人接受DSA或CTA随访，随访狭窄率[（16.1±3.12）%]与术后即刻无统计学差异（P>0.05）；5例发生再狭窄，再狭窄率为11.6%。结论 P-DCB成形术治疗椎动脉开口狭窄具有较好的临床疗效。     

3-硝基-1,2,4-三唑-5-酮的毒理学特性

3-硝基-1,2,4-三唑-5-酮（NTO）是一种不敏感含能材料，因其爆轰速度和压力与六氢-1,3,5-三硝基-1,3,5-三嗪（RDX）相似，合成和运输安全，已逐渐成为传统含能材料的替代品。近年来，随着国内外对含能材料毒性研究的不断深入，已证实NTO对生物体及生态系统具有多种毒性效应，主要表现为对哺乳动物的睾丸毒性。本文从生物代谢、生物毒性及生态毒性三个方面对NTO毒性进行系统概述，展望今后NTO毒性的研究方向，以期为NTO的职业健康风险评估提供可靠的毒理学基础。     

骨形态发生蛋白2及碱性成纤维生长因子2对大鼠骨髓间充质干细胞膜片增殖和成骨分化的影响

文题释义： 细胞膜片技术：是在体外接种培养高密度的细胞，使其相互融合生长至100%而形成的透明致密膜状物。该技术不需要胰酶消化即可收集细胞，因此保留了大量的胞外基质、细胞间连接以及细胞-基质连接等结构。目前细胞膜片技术已成为组织工程领域的研究热点，已被推广应用于牙周膜、角膜、心脏、软骨、食管等多种组织器官修复。 成骨细胞：主要由内外骨膜和间充质始祖细胞分化而来，在复杂的骨形成过程中发挥着主要的功能，承担着骨基质的合成、分泌和矿化。骨髓间充质干细胞具有多向分化潜能，能定向分化为成骨细胞，其成骨分化过程可受多种因素的影响，如细胞因子的调控、遗传因素和激素水平等。背景：现阶段骨形态发生蛋白2和碱性成纤维生长因子2对骨髓间充质干细胞膜片增殖、成骨分化的影响和作用机制还尚未可知，如何将生长因子与组织工程细胞膜片技术相整合，最终将其用于骨缺损修复具有重要意义。 目的：探讨单独及联合应用骨形态发生蛋白2和碱性成纤维生长因子2对骨髓间充质干细胞膜片增殖和成骨分化的影响。 方法：体外分离培养鉴定SD大鼠骨髓间充质干细胞并构建细胞膜片，选用不同质量浓度的骨形态发生蛋白2和碱性成纤维生长因子2单独及联合诱导骨髓间充质干细胞膜片，CCK-8法结合碱性磷酸酶活性检测确定2种因子促进膜片增殖和成骨分化的最佳有效质量浓度；然后对骨髓间充质干细胞膜片进行成骨诱导，通过大体及显微镜观察、Vonkossa染色、茜素红染色、RT-PCR检测相关成骨标志物来评估诱导效果。 结果与结论：单独应用骨形态发生蛋白2可增强骨髓间充质干细胞膜片的碱性磷酸酶活性，最佳质量浓度为100 μg/L(P < 0.001)，单独应用碱性成纤维生长因子2能加速骨髓间充质干细胞膜片的增殖，最佳质量浓度为20 μg/L(P < 0.001)，而联合应用既可以促进膜片增殖又能提高其碱性磷酸酶活性(P < 0.001)；经成骨诱导后，4组膜片在形态学上无明显差异，均能诱导骨髓间充质干细胞膜片的成骨分化，其中联合组钙结节最明显(P < 0.001)，可显著促进膜片晚期成骨分化并抑制其早期成骨分化，具有明显的协同促进作用(P < 0.001)。结果表明，骨形态发生蛋白2和碱性成纤维生长因子2联合应用时具有协同作用，既可以促进骨髓间充质干细胞膜片增殖，又能显著增强其成骨诱导能力。ORCID: 0000-0003-1918-579X(何惠宇) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞；骨髓干细胞；造血干细胞；脂肪干细胞；肿瘤干细胞；胚胎干细胞；脐带脐血干细胞；干细胞诱导；干细胞分化；组织工程