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目的探讨人THP-1单核细胞中白细胞介素6(IL-6)/信号转导与转录激活子3(STAT3)通路与环氧化酶2(COX-2)表达之间的关系。方法以人THP-1单核细胞株作为研究对象,分别设置0至48 h不同时间点,检测IL-6对STAT3磷酸化和COX-2表达的时效性影响。用100μmol/L S3I-201(STAT3通路选择性抑制剂)对THP-1单核细胞预处理24 h,再经10μg/L IL-6作用相应时间,将THP-1单核细胞分为4组:对照组、S3I-201组、IL-6组及IL-6+S3I-201组,检测STAT3磷酸化及COX-2表达水平变化。采用实时荧光定量PCR方法检测THP-1单核细胞COX-2的mRNA表达量,Western blot方法检测THP-1单核细胞STAT3磷酸化水平与COX-2的蛋白表达量。结果THP-1单核细胞经IL-6作用后STAT3的磷酸化及COX-2的表达均出现时效性激活,IL-6刺激5 min后STAT3磷酸化水平即显著增加(P0.001),同时COX-2 mRNA和蛋白水平均明显上调,分别于1 h和2 h达到峰值(P0.001)。与对照组相比,S3I-201组COX-2 mRNA及蛋白表达水平均降低(P0.01);与IL-6组相比,IL-6+S3I-201组STAT3磷酸化水平下降(P0.001),COX-2 mRNA表达水平降低(P0.001),同时COX-2蛋白表达受到明显抑制(P0.05)。结论 IL-6能够激活THP-1单核细胞STAT3通路,其可能通过催化下游COX-2的表达影响动脉粥样硬化性疾病进程。 相似文献
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目的探讨青岛市大气污染对心脑血管疾病住院的急性影响。方法采用时间分层的病例交叉设计,分析青岛市2014—2016年大气污染物(PM_(2.5)、SO_2、NO_2)浓度短期升高对人群心脑血管疾病急性住院的影响。结果在控制同期气象因素后,在单污染物模型中,大气PM2.5浓度每升高10μg/m~3,心、脑血管疾病住院增加,该影响均表现为当日效应,住院当日OR值达到最高,分别为1.011(95%CI:1.010~1.012)和1.010(95%CI:1.009~1.012);大气SO_2浓度每升高10μg/m~3,心、脑血管疾病住院增加,该影响均表现为当日效应,住院当日OR值分别为1.095(95%CI:1.089~1.100)和1.102(95%CI:1.096~1.109);大气NO_2浓度每升高10μg/m~3,心血管疾病住院增加,该影响表现为当日效应,OR值为1.060(95%CI:1.056~1.064),滞后3 d(lag3)的脑血管疾病住院的OR值最高,为1.064(95%CI:1.060~1.068)。在多污染物模型中,PM_(2.5)、SO_2及NO_2浓度每升高10μg/m~3对心脑血管疾病住院的OR值均有统计学意义(P0.01),且OR值高于单污染物模型。在性别和年龄的分层分析中,PM_(2.5)和SO_2浓度增加对脑血管疾病住院的影响表现为女性高于男性;SO_2浓度增加对65岁以下人群心血管疾病住院的影响较高,NO_2对脑血管疾病住院的影响表现为65岁及以上人群较高,差异均有统计学意义(P0.05)。结论目前青岛市大气污染物对人群健康有短期影响,能增加心脑血管疾病住院人数。 相似文献
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