无创性脉波与有创性测量中心动脉压的一致性

背景中心动脉压(CAP)是升主动脉根部的血压。研究结果表明 CAP 与心脑血管病终点事件密切相关,如何准确、方便的测量 CAP 是目前研究的热点。目的评价 CAP 无创性检测方法与有创导管测量的一致性和重复性。方法采用无创的桡动脉脉波检测装置和有创的动脉导管分别测量105例心血管病人和32例非心血管病人的 CAP。结果两组受试者导管法与无创方法测量的 CAP 的差值98%及97%落在95%的一致性区间内;两组测量 CAP 的组内相关系数(ICC)均为0.99,简单相关系数分别为0.98、0.99。两组受试者前后两次测量 CAP的差值绝大部分(98%、94%)在95%的一致性区间内;两组测量桡动脉增益指数(rAI)的 ICC 均为0.99,简单相关系数分别为0.97、0.99,两组受试者前后两次测量的 rAI 差值大部分(95%、97%)在95%的一致性区间内。结论无创性脉波检查装置测量 CAP 与导管法测量的一致性较好,测量 CAP 和 rAI 重复性也较好。     

老年冠心病患者经桡动脉介入治疗的安全性和可行性

目的评价老年冠心病患者经桡动脉穿刺介入治疗的安全性和可行性。方法回顾性分析420例经桡动脉行冠状动脉介入治疗患者的临床资料,按年龄分2组,A组268例,年龄〈70岁;B组152例,年龄≥70岁。比较2组患者的手术成功率、X线曝光时间、穿刺部位并发症及住院期间不良事件的发生率。结果2组患者在手术成功率、X线曝光时间、穿刺部位血肿以及住院期间不良事件的发生率等方面比较,差别均无统计学意义（P〉0.05）。结论老年冠心病患者经桡动脉途径行冠脉介入治疗是安全可行的。     

血管树突状细胞在人主动脉粥样硬化早期病变中的分布

目的：探讨血管树突状细胞在人早期动脉粥样硬化(AS)病变中的分布模式。方法：人主动脉标本15例主要取自尸检和外科手术，常规连续切片，分别行HE及S100／CD1a免疫细胞化学染色，光镜下观察S100／CD1a阳性细胞分布情况。结果：15例HE染色标本中，2例正常，13例人动脉血管可见内膜的增厚及泡沫细胞等AS早期病理表现。9例S100／CD1a染色阳性，阳性率为69．2％。S100／CD1a阳性细胞分布在病变的内膜和外膜，外膜的S100／CD1a阳性细胞主要分布在滋养血管的周围。结论：在AS早期病变部位有血管树突状细胞的聚集，主要分布在病变血管的内膜和外膜，提示血管树突状细胞可能参与了AS早期的免疫反应。     

氧化修饰低密度脂蛋白可诱导人单核细胞源树突状细胞形成泡沫细胞

目的： 探讨氧化修饰低密度脂蛋白（ox-LDL）对人单核细胞源树突状细胞（DC）功能的影响。 方法： 采用免疫磁珠法分离人外周血CD14+单核细胞，经含rhGM-CSF（100 μg/L）和rhIL-4（20 μg/L）的Cellgro培养，使其分化为DC。DC与100 mg/L天然的或氧化修饰的LDL孵育72 h后，采用透射电镜和尼罗红染色观察细胞内脂质沉积，流式细胞术检测DC表型（CD1a，CD40，CD86，HLA-DR），混合T淋巴细胞反应检测DC对淋巴细胞增殖的影响，FITC-dextran检测DC吞噬功能，ELISA检测细胞培养上清Th1/Th2 (IL-12/IL-2)细胞因子的浓度。 结果： ox-LDL可诱导DC形成泡沫细胞，而天然的LDL无此作用。经ox-LDL处理的DC吞噬作用明显弱于天然的LDL，而对T细胞增殖作用却明显强于天然的LDL；可明显上调CD80(72.4±9.6 vs 89.5±10.1, P<0.01), CD86(67.2±8.8 vs 80.2±11.6, P＜0.01), HLA-DR(80.6±9.8 vs 86.6±10.8, P<0.01) 和CD1a(40.2±10.3 vs 60.2±9.3, P<0.01)的表达，明显促进DC细胞因子IL-12［(44.3±8.9)ng/L vs (65.1±10.4)ng/L, P<0.05］的分泌，但却降低IL-2［(43.6±7.8）ng/L vs （10.0±4.5）ng/L, P<0.01］。 结论： DC可通过摄取ox-LDL形成泡沫细胞，而后者与成熟DC的功能相似，说明DC可能是泡沫细胞新的来源，在动脉粥样硬化免疫病理发生中具有重要的作用。     

胰高血糖素和阿托品在多巴酚丁胺负荷超声心动图中的作用

目的　探讨多巴酚丁胺负荷超声心动图 (DSE)中 β受体阻滞剂对心肌缺血的抑制作用 ,比较胰高血糖素和阿托品在逆转 β受体阻滞剂效应及增强心肌缺血检测能力中的作用。 方法　实验动物猪 11只 ,结扎其左前降支造成冠脉狭窄模型。在此模型上行基础多巴酚丁胺负荷试验 (DST) ,静滴Esmolol 5 0 μg/(kg·min)后重复DST ,并在DST达到峰剂量时静脉推注胰高血糖素或阿托品各 1.0mg分别与多巴酚丁胺进行联合负荷试验(DGST和DAST)。观察三个实验阶段心肌灌流、代谢、收缩功能及血流动力学变化。结果　β受体阻滞剂明显抑制DST过程中的心肌缺血反应 ,DGST几乎完全、DAST部分逆转 β受体阻滞剂对心肌灌流、代谢、收缩和血流动力学的影响。结论　DGST逆转 β受体阻滞剂对心肌缺血的抑制作用优于DAST ,作为一种新的联合药物试验方法可增加DSE检测心肌缺血的敏感性     

普伐他汀对人单核细胞源树突状细胞免疫功能的影响

目的　探讨普伐他汀对在免疫调控中起重要作用的人单核细胞源树突状细胞(DC)免疫功能的影响。方法　采用免疫磁珠法分离人外周血CD14+单核细胞,经含重组粒细胞巨噬细胞刺激因子(100 ng/ml)和重组白介素(rhIL) 4(20 ng/ml)的Cellgro培养,使其分化为DC。DC与50~100μmol/L普伐他汀孵育72 h后,采用流式细胞术检测DC表型(CD1a、CD40、CD86、HLA DR),混合T淋巴细胞反应检测DC对淋巴细胞增殖的影响,采用酶联免疫吸附试验法检测细胞培养上清液中Th1/Th2 [白介素(IL)- 12、干扰素(IFN) γ/ IL- 2、IL- 10]细胞因子的浓度。结果　与对照组相比,经普伐他汀处理的DC可下调CD80、CD86、HLA DR和CD1a的表达,对T淋巴细胞增殖作用明显减弱,明显抑制DC- Th1 细胞因子IL -12 和IFN -γ的分泌(P<0.05),但对Th2细胞因子IL -2 和IL -10水平无明显影响。100μmol/L甲羟戊酸可逆转普伐他汀的作用。结论　普伐他汀可明显抑制DC的成熟和免疫活性,此作用与甲羟戊酸途径有关。这可能是他汀类药物免疫调节的新机制。     

氧化修饰低密度脂蛋白促进人单核细胞源树突状细胞的成熟及活化

目的　探讨氧化修饰低密度脂蛋白 (oxidized lowdensitylipoprotein ,oxLDL)和低密度脂蛋白 (lowdensi tylipoprotein ,LDL)对人单核细胞源的树突状细胞 (monocytederiveddendriticcells,MDCs)免疫功能的影响。 方法　采用免疫磁珠法分离人外周血CD14 单核细胞 ,经含rhGM CSF(10 0ng/mL)和rhIL - 4 (2 0ng/mL)的Cell gro培养 ,使其分化为MDCs。分别以PBS和LPS(5 0 0 μg/mL)作阴性和阳性 (成熟 )对照 ,观察经5 0 μg/mL的oxLDL和LDL干预 4 8h后 ,流式细胞术检测MDCs表型 (CD1a、CD4 0、CD86、HLA DR) ,混合T淋巴细胞反应检测MDCs对淋巴细胞增殖的影响 ,FITC Dextran检测MDCs吞噬功能 ,ELISA检测细胞培养上清细胞因子 (IL -12、IL - 10和TNF α)浓度。结果　与PBS相比 ,5 0 μg/mLoxLDL干预的MDCs,不但可明显上调共刺激分子CD86的高表达 ,而且反映MDCs成熟程度的CD1a也表达增强 ,与此同时经oxLDL处理的MDCs吞噬作用却明显减弱 ,进一步的混合T淋巴细胞反应显示经过oxLDL刺激的MDCs促T细胞增殖作用明显增强 (P <0 .0 5 ) ;此外 ,oxLDL可明显促进MDC分泌细胞因子TNF α、IL - 10和IL - 12 (P <0 .0 5 ) ,但明显弱于LPS组 ,而LDL无此作用。结论　oxLDL在促进DCs成熟的同时 ,DCs激活T淋巴细胞的能力也明显增     

树突状细胞和动脉粥样硬化

动脉粥样硬化与炎症免疫密切相关。树突状细胞是目前发现的体内功能最强大的专职抗原呈递细胞，参与体内许多自身免疫性疾病的发生。近来的研究发现树突状细胞可能在动脉粥样硬化形成中起着重要的作用。本文就现有的关于树突状细胞的生物学特性及其在动脉粥样硬化形成中所扮演的角色和未来的可能治疗应用作一综述。     

脂蛋白相关磷脂酶A2与血管内超声虚拟组织学斑块特征的关系及临床意义

目的:通过观察不同类型冠心病患者血浆脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)、超敏-C反应蛋白(hs-CRP)及其与血管内超声虚拟组织学(IVUS-VH)冠状动脉斑块特征的关系,以探讨Lp-PLA2检测对评价易损斑块炎症程度的意义。方法:选择我院急性冠状动脉综合征患者51例(ACS组)、稳定型心绞痛患者39例(SAP组)及可排除冠心病者30例(CTL组)。应用ELSIA法测定Lp-PLA2及hs-CRP、冠状动脉造影(CAG)及IVUS-VH评价斑块的形态特征。结果:ACS组血浆Lp-PLA2(P<0·01)及hs-CRP(P<0·05)分别显著高于SAP组,SAP组血浆Lp-PLA2(P<0·05)及hs-CRP(P<0·05)分别显著高于CTL组;ACS组狭窄病变处主要为脂质坏死性斑块,而SAP组主要为纤维性斑块(P<0·01),ACS组和SAP组脂质坏死组织面积百分比分别为(33·26±9·90)%和(8·26±6·77)%(P<0·01),薄纤维帽脂瘤斑块分别为43%和10%(P<0·01);血浆Lp-PLA2和hs-CRP水平分别与脂质坏死组织面积百分比呈正相关(r=0·511,P=0·019;r=0...     

凝集素样氧化低密度脂蛋白受体在兔自体静脉移植物粥样硬化病变中的表达及洛沙坦干预作用的研究

目的　探讨凝集素样氧化低密度脂蛋白受体 (LOX 1)在静脉移植物粥样硬化中的表达及洛沙坦抗静脉移植物粥样硬化的作用。方法　 30只雄性新西兰大白兔行自体颈外静脉移植术后 ,随机分为高胆固醇组 (HC组 ,n =10 ) ,洛沙坦组 (LHC组 ,n =10 )和对照组 (C组 ,n =10 ) ,分别给予高胆固醇饮食、高胆固醇饮食加洛沙坦和正常饲料喂养。在实验 12周末处死动物 ,检测血脂水平 ,同时静脉移植段行HE染色计算内膜增厚程度 ,免疫组化染色检测LOX 1的分布 ,用半定量逆转录多聚酶链式反应检测LOX 1mRNA表达的情况。结果　实验各组的静脉移植物均发现以显著内膜增厚为表现形式的新生内膜过度增生。而在HC组可见在显著内膜增厚基础上发生的典型的粥样硬化病变 ,洛沙坦可减小粥样硬化病灶范围及粥样斑块不稳定程度。C组的内皮和新生内膜可见LOX 1少量表达 ,HC组的内皮和粥样硬化部位LOX 1的表达显著上调 (0 93± 0 34比 0 31± 0 14 ,P <0 0 1) ,而洛沙坦可以下调这种由高脂引起的LOX 1的高表达 (0 5 2± 0 2 1比 0 93± 0 34,P <0 0 1)。结论　LOX 1表达于兔自体静脉移植物的内皮和新生内膜 ,高胆固醇血症可以上调静脉移植物粥样硬化部位LOX 1的表达 ,洛沙坦能够通过下调LOX 1的表达发挥抗静脉移植物粥样硬化的