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目的:探讨医疗事故争议的法医病理学鉴定特点。方法:对我室1999年1月-2004年6月尸检档案中涉及医疗事故争议案例86例进行分类统计,并对法医病理学鉴定结果进行比较。结果:(1)争议尸检案例从1999年1月-2001年12月的26例(8.5%)上升到2002年1月~2004年6月的60例(27.3%);(2)男女性别差异无显著性;年龄分布在10岁以下的21例中,6例为出生1月以内的新生儿,11例为1—5岁的幼儿,高峰分别出现在20-29岁和小于10岁,均为21例(24.4%),其次为30-39岁17例(19.8%);(3)争议多发生在县(区)级以下的医院(包括个体诊所),共67例(77.9%),最常涉及外科、产科和急诊、门诊;(4)死亡原因最常见心血管系统疾病21例(24.4%),呼吸系统疾病19例(22.1%),产科疾病15例(17.3%),机械性损伤11例(12.8%);(5)临床诊断与法医病理诊断不相符23例(26.7%),无临床诊断30例(34.9%),主要集中在个体诊所和乡镇卫生院。结论:法医病理学鉴定对处理医疗事故争议诉讼案件起积极作用。 相似文献
2.
中毒死亡是法医司法鉴定中常见的死亡原因之一.在诸多毒物中毒死亡案件中,尤其在投毒案件中,毒鼠强由于其物理及毒理特性,且在广大农村容易获取等特点,常常成为投毒案件中的常见毒物.
1 案例资料
1.1 简要案情
死者,女,8岁.某日上午8时许,从自家院子内一株橘子树上摘下2个橘子,与其6岁的妹妹分吃一个,约20 min后,死者突然出现腹痛、呕吐,继之出现抽搐、昏迷,急送医院经抢救无效死亡.此过程中,妹妹未出现任何不适症状.据公安机关现场勘查所见,死者自家橘子树上仅树尖尚有少数橘子存在,树底部并无橘子,现场未发现盛装农药或其它毒物的容器.检查委托机关提供的橘子及橘子皮:残留的橘子皮及另一完好的橘子上可见类似针孔的痕迹,相应部位内侧见白色晶状物粘附.见图1,图2. 相似文献
3.
目的探讨自噬相关蛋白Beclin-1表达与缺血性心脏病的相关性。方法病例组选自贵州医科大学法医司法鉴定中心于2013年7月至2016年12月接收的尸检案例中被确诊为"缺血性心肌病"的80例死者,对照组为同期接收的尸检案例中经病理组织学检查确认无心肌组织病变的122例死者。用免疫组织化学检测Beclin-1在病例组和对照组心肌细胞中的表达。通过建立广义线性模型,调整多个混杂因素(包括性别、年龄、身高、体质指数、左心室壁厚度、右心室壁厚度、酗酒史、Gensini评分、心肌梗死史、是否合并高血压、慢性肾病和慢性呼吸系统疾病),评估Beclin-1和缺血性心肌病发病的相关性。结果 Beclin-1在心肌细胞中的表达与缺血性心肌病呈正相关(OR=1.2,95%CI为1.1~1.3,P0.001)。即在调整其他混杂因素后,Beclin-1对缺血性心肌病的作用是:Beclin-1的表达每增加0.01个单位,缺血性心肌病风险增加20%。结论 Beclin-1可能是缺血性心肌病的独立危险因素。 相似文献
4.
目的:观察海洛因对大鼠额叶和海马区脑组织形态学改变及Ub、UbE1在脑组织中的表达,探讨海洛因对中枢神经系统功能和形态的影响及其发生机制。方法:选择SD大鼠,分为3组(短时组2w、长时组4w及正常对照组),首日每次皮下注射海洛因3mg/kg,每天2次,逐日按3mg/kg递增海洛因注射量,连续9天(第9天每次剂量达27mg/kg),第10天用5.0mg/kg纳洛酮腹腔注射,诱发戒断症状,对海洛因成瘾大鼠模型戒断症状进行评分;对照组按同样方式注射等量生理盐水。采用免疫组织化学方法分别检测Ub、UbE1在神经元中的表达变化。结果:Ub和UbE1主要表达在神经元细胞核、细胞质内,细胞外未见表达。图像分析显示Ub、UbE1的表达量均为海洛因长时依赖组(4w)海洛因短时依赖组(2w)非海洛因依赖组,差别具有统计学意义(P0.05)。结论:海洛因中毒可引起脑组织形态学改变,表现为神经元数量减少、神经元变性等,其机制可能与泛素蛋白酶体功能障碍有关。 相似文献
5.
目的通过构建SD大鼠的甲基苯丙胺(METH)中毒模型与心肌细胞中毒模型,检测缝隙连接蛋白43(Cx43)及其S368位点磷酸化(p-Cx43)表达水平;检测吸食METH的人心肌组织内Cx43及其S368位点p-Cx43的表达情况,分析其与METH诱导的心肌毒性的关系,探讨Cx43及S368位点p-Cx43水平在METH诱导的心肌毒性中的作用。方法建立SD大鼠METH慢性中毒动物模型和新生SD大鼠心肌原代METH中毒细胞模型;提取蛋白,采用Western blot检测Cx43、p-Cx43蛋白的表达情况;分析Cx43及其S368位点p-Cx43水平与METH诱导的心肌毒性的关系。收集贵州医科大学法医司法鉴定中心中经毒化检验确认吸食METH的人心肌组织为实验组,无吸食任何毒品者为对照组;常规石蜡切片,HE染色观察2组心肌的结构改变;免疫组织化学染色法、Western blot检测Cx43及其S368位点p-Cx43的表达水平。结果 (1)在METH慢性中毒动物模型中Cx43及S368位点p-Cx43表达较对照组明显下降(P0.05);(2)在METH中毒细胞浓度、时间梯度模型中,Cx43及其S368位点p-Cx43表达量较对照组显著下降(P0.05);(3)与对照组比较,实验组人心肌细胞呈现萎缩、坏死及局灶性出血等病理改变;(4)与对照组相比,实验组人心肌组织中Cx43及S368位点p-Cx43表达水平降低,主要表现为心肌细胞之间闰盘处的棕黄色着色减少,部分呈现侧膜化改变;(5)实验组人心肌组织Cx43及S368位点p-Cx43蛋白表达较对照组下降(P0.05)。结论 METH能通过减少心肌中Cx43及其S368位点p-Cx43的表达,从而破坏心肌的组织结构,影响心脏的正常功能。 相似文献
6.
目前,我国医疗纠纷案件呈现逐年上升趋势,几乎涵盖临床所有学科,但涉及急性毒物中毒死亡的医疗纠纷相对较少,现报道3例因敌敌畏中毒诱发重症胰腺炎致患者死亡引起的医疗纠纷. 相似文献
7.
目的:观察不同程度冠状动脉粥样硬化病变下心肌组织的病理改变,检测心肌组织内melusin蛋白的水平,探讨melusin在冠心病的发生发展过程中所发挥的作用。方法:筛选尸检取材的冠心病案例,分3组:动脉粥样硬化斑块稳定者(B组);粥样硬化斑块不稳定但无血栓形成、斑块破裂、斑块内出血等任一种继发病变者(C组);斑块不稳定且伴有上述任一种继发病变者(D组)。以无心脏疾病死亡者为对照组(A组)。分别收集冠状动脉和心肌组织,常规HE染色观察各组心肌的结构变化,免疫组织化学染色、Western blot及real-time PCR法检测心肌组织内melusin的表达分布,利用logistic回归分析melusin的表达改变与冠心病发生发展的关系。结果:(1)与A组比较,其余3组心肌呈现肥大、萎缩、坏死及脂肪浸润等病理改变;(2) B组心肌组织中的melusin表达较A组增高,C组和D组中melusin表达较A组显著降低(P<0.05);(3) melusin在心肌细胞中的表达与冠心病发生发展呈负相关(OR=0.3;95%CI:0.2~0.4;P<0.01)。结论:人心肌组织中melusin蛋白可能是冠心病发病过程中心脏的保护因素,它在冠心病的发生发展过程中发挥了重要的作用。 相似文献
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急性白血病(acute leukemia,AL)临床可分为急性非淋巴细胞白血病(acute nonlymphocytic leukemia ,ANLL)及急性淋巴细胞白血病(acute lymphocytic leukemia ,ALL),血象与骨髓象检查仍然是目前诊断AL的主要方法,绝大部分病例可根据血象和骨髓象中原幼白血病细胞的形态特点和数量(>30%),并结合临床症状与体征而获得肯定性诊断,部分疑难病例尚需借助细胞化学染色、免疫学、细胞遗传学、细胞超微结构与超微细胞化学、分子生物学等多种手段才能最终确诊[1].出血是AL的常见症状,也是其常见的死亡原因. 相似文献
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目的通过检测冠状动脉粥样硬化病灶内CD45蛋白表达水平,分析其与病灶结构变化的关系,探讨CD45在人冠状动脉粥样硬化病灶发生发展中的作用。方法收集贵州医科大学法医司法鉴定中心司法鉴定中尸体检验及组织学检查确认有冠状动脉粥样硬化病例的冠状动脉组织,根据冠状动脉病变情况将其分为对照组、单纯动脉粥样硬化组(单纯As组)和动脉粥样硬化并继发病变组(As并继发病变组),常规石蜡切片HE染色观察各组冠状动脉的组织结构,免疫组织化学染色法、蛋白免疫印迹法及实时荧光定量PCR检测CD45蛋白的表达分布及水平,分析CD45表达水平与粥样硬化病灶结构变化的关系。结果与对照组比较,有动脉粥样硬化及并发继发病变的冠状动脉斑块内纤维帽厚度变薄,病灶厚度、坏死灶厚度及血管腔面积增加(P均0.05)。与对照组比较,有动脉粥样硬化及并发继发病变的血管组织CD45蛋白表达显著升高(P0.05),且As并继发病变组显著高于单纯As组(P0.05)。与对照组比较,有动脉粥样硬化及发生继发病变的冠状动脉病灶内CD45的表达显著升高(P0.05),且As并继发病变组显著高于单纯As组(P0.05),CD45阳性蛋白表达主要分布于斑块肩部和底部的白细胞(棕黄色着色)。与对照组比较,有动脉粥样硬化及并发继发病变的血管组织CD45 mRNA表达显著升高(P0.05),且As并继发病变组显著高于单纯As组(P0.05)。病灶内CD45表达水平与病灶结构变化具有相关性。结论人冠状动脉粥样斑块内CD45分子作为炎症反应的标志物,其表达水平反映病灶内的炎症反应程度,而病灶内炎症反应程度能影响病灶结构,从而导致斑块稳定性改变。 相似文献
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