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1.
2.
坎地沙坦,PD123319及金雀异黄素对大鼠血管平滑肌细胞迁移影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:探讨血管紧张肽Ⅱ(AngⅡ)不同受体亚型(AT1,AT2)在血管平滑肌细胞(VSMC)迁移中的作用。方法:以体外培养VSMC为基础,采用改良Boyden小室,对不同浓度AT1拮抗剂坎地沙坦(CV)、AT2拮抗剂PD123319(PD)和酪氨酸激酶(PTKs)抑制剂金雀异黄素作用下AngII诱导产生的VSMC跨膜迁移细胞数进行评价。分对照组、AngII组、AngII+10-10~10-5mol·L-1CV组、AngⅡ+10-9~10-6mol·L-1PD组、AngⅡ+CV+PD组、AngⅡ+金雀异黄素组。结果:与对照组相比,AngⅡ组跨膜迁移细胞数明显增加,P<0.01。坎地沙坦在10-10~10-5mol·L-1的浓度范围内,呈剂量依赖性抑制由AngⅡ介导的VSMC迁移(r=0.95,P<0.05)。PD123319对此无明显的增强或抑制作用。金雀异黄素组VSMC跨膜迁移细胞数低于AngⅡ组,高于对照组。结论:AngⅡ影响VSMC迁移能力的生物学效应由AT1介导;AT2在VSMC迁移过程中不起作用或者不起主要作用。酪氨酸激酶的激活也参与了AngⅡ诱导的VSMC迁移的信号转导过程。 相似文献
3.
系统性红斑狼疮并发肺动脉高压误诊1例 总被引:3,自引:0,他引:3
患者,女性,34岁,因间断双下肢及颜面水肿,伴腹胀,手指麻木,双腿无力,食欲下降,体质量下降约10 kg,在外院诊断为"慢性胃炎、肾炎",相应治疗效果不佳.后出现活动后气促,夜间平卧时呼吸困难、体重短期内明显增加.急诊入我院后查体:端坐位,表情痛苦,贫血貌,血压144/88 mmHg. 相似文献
4.
5.
血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌细胞生物学行为的多重影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 探讨血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )对血管平滑肌细胞 (VSMC)增殖、迁移和凋亡等生物学行为多重影响的机制。方法 用腺病毒介导基因转染方法使VSMC表达AngⅡ 2型受体 (AT2R)并检测不同时相点AT2R表达率 ;对比AT2R表达前后AngⅡ 1型受体 (AT1R)表达量的变化以及对AngⅡ刺激的反应 ;通过 5 溴尿苷 (BrdU)参入法、改良Boyden′s趋化小室及流式细胞仪分别检测VSMC增殖、迁移及凋亡等生物学行为所受的影响。结果 VSMC的AT2R转染最高表达率在转染后 4 8h(89 5 1% ) ,AT1R最高表达率为 77 94 %。AT2R峰值表达时 ,转染组VSMC的BrdU参入量降低 5 1 6 %(P <0 0 1) ,细胞跨膜迁移数减少 6 2 2 % (P <0 0 5 ) ,细胞凋亡率由 7 6 %± 1 6 %显著地增加至32 1%± 5 5 % (P <0 0 1)。而未转染组以AT1R表达为主 ,AngⅡ作用明显具有促进VSMC增殖、迁移和抑制其凋亡的作用。结论 VSMC转染表达AT2R后 ,可显著地抑制AngⅡ通过AT1R所介导的促进VSMC增殖、迁移以及减少其凋亡的生物学作用。 相似文献
6.
7.
目的 研究慢性肾病(chronic kidney disease, CKD)患者血清Klotho,人附睾蛋白4(HE4)和尿调节素 (UMOD)表达水平在评估疾病预后中的参考价值。方法 对120例CKD患者及100例健康体检对照者血清同时应用ELISA检测Klotho和HE4,电化学发光法检测UMOD表达水平,分析各因子与肾小球滤过率(GFR)之间的关系。患者随访12个月后,根据GFR下降幅度分为恶化组和稳定组,比较两组之间血清因子变化差异,采用Kaplan-Meier生存曲线分析血清因子与预后的关系。结果 CKD患者血清Klotho,UMOD,GFR和HE4表达水平与健康对照组相比,差异均有统计学意义(t=22.492,58.235,23.668和33.341,均P<0.05)。Klotho,UMOD与GFR呈现正相关性(r=0.682,0.582,P<0.001),HE4与GFR呈负相关性(r=-0.627,P<0.001)。随访结束时血清Klotho,UMOD水平明显低于随访前,HE4水平明显高于随访前,恶性组患者的变化幅度与稳定组相比差异有统计学意义(t=13.263,18.600和16.645,均P<0.001 5)。随访12个月后患者死亡45例(37.50%),高Klotho,UMOD水平组不良预后风险低于低Klotho,UMOD水平组,高HE4水平组不良预后风险高于低HE4水平组,差异均有统计学意义(χ2=4.511,3.960,7.484;P=0.034,0.047,0.006)。结论 慢性肾病患者血清中Klotho,HE4,UMOD均存在异常表达,其中血清Klotho,UMOD水平降低以及HE4水平升高可增加肾功能恶化风险,三种血清因子联合可提高对预后评估的参考价值。 相似文献
8.
目的 利用Dox-on可调控哺乳动物表达系统,建立起了受四环素类似物Doxycycline(Dox)紧密调控、表达AT2R基因的双重稳定血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMC),在此基础上对纤维黏连蛋白(fibronectin,FN)的表达受AngⅡ及其受体拮抗剂的影响进行研究.方法 建立Dox可调控表达AT2R基因的双重稳定大鼠VSMC细胞,观察该VSMC细胞中AT2R受调控表达情况,以及血管紧张素Ⅱ (angiotensin Ⅱ,AngⅡ)及其1型、2型受体拮抗剂干预上述细胞后FN的mRNA及蛋白表达情况变化.结果 Dox-on可调控哺乳动物表达系统可成功介导AT2R基因在原代培养大鼠主动脉VSMC的表达,该表达受到Dox给予/去除的紧密调控;Dox干预可在48 h内迅速诱导该VSMC细胞表达AT2R,AT2R表达在Dox干预后72 h进一步增强(P<0.01).AT2R基因的可调控表达抑制由于AngⅡ干预VSMC后引起FN表达的增强(P<0.01).这一作用被AT1R拮抗剂CV-11974进一步增强(P<0.01);而被加入AT2R拮抗剂干预而取消;同时给予AT1R拮抗剂和AT2R拮抗剂时FN的表达与基础状态时的情况一致.结论 AngⅡ干预增强FN的表达,该作用是通过AT1R介导的;经Dox 诱导表达AT2R基因可以明显抑制这一生物学作用,说明在这一生物学效应上,AT2R具有与AT1R相拮抗的生物学功能. 相似文献
9.
10.
目的:研究p21基因在gax基因抑制血管平滑肌细胞(VSMC)增殖中的作用。方法:以携带大鼠gax基因表达序列的复制缺陷型5型腺病毒载体(AdCMV—gax)常规转染VSMC后,应用免疫细胞化学染色检测gax和p21表达的变化;应用RT—PCR检测p21 mRNA表达的变化;应用^3H标记的胸腺嘧啶核苷(^3H-TdR)掺入试验观察gax基因表达增强对VSMC增殖的影响。结果:①AdCMV—gax转染前,血小板衍化生长因子BB(PDGF—BB)下调gax蛋白的表达,AdCMV—gax转染后,无论有无PDGF—BB刺激,VSMC中gax蛋白的表达均比转染前显著增高。②AdCMV—gax转染使VSMC的p21表达比未转染组显著增高。③AdCMV—gax转染使VSMC的^3H-TdR掺入量均较未转染组显著降低。结论:gax基因抑制VSMC增殖的机制与其增强p21表达有关。 相似文献