足底压力分布测量系统及临床应用

目的 :研制一套足底压力分布测量系统并评价其临床应用价值。方法 :足底压力分布测量系统由硬件和软件 2个部分组成。系统硬件包括一个由 2 0 0个国产微型压力传感器组成的 30 0mm× 15 0mm的压力传感器矩阵、接口电路、信号采集及计算机系统 ;系统软件主要由实时数据采集模块、数据存贮模块、数据计算分析和显示模块、病历管理与资料查询模块、诊断模块等组成。应用本系统对 5 8例正常人 (正常组 )、75例无明显周围神经病变的糖尿病患者 (DM组 )及 30例合并周围神经病变的糖尿病患者 (DN组 )进行足底压力测试。结果 :DN组足底最大压力比正常组明显增高 ,而DM组足底最大压力与正常组相似。结论 :本系统稳定 ,灵敏度和分辨率高 ,结果可靠 ,操作简便 ,具有良好的临床应用前景。     

正常人足底压力分布及其影响因素分析

目的　检测中国正常成人足底压力分布及其影响因素 ,为足底压力在各领域的应用提供基线数据。方法　使用自行研制的足底压力测量仪 ,检测 15 8例正常人静态和动态足底峰值压力和各部位最大压力。结果　正常人平均动态和静态足底峰值压力分别为 ( 2 .96± 0 .66)kg/cm2 和 ( 1.2 8± 0 .3 3 )kg/cm2 ;除足弓区域静态最大压力右足 [( 0 .3 8± 0 .17)kg/cm2 ]略大于左足 [( 0 .3 5± 0 .13 )kg/cm2 ]外 ,双足各部位动态和静态最大压力无明显差异 ;男性、女性动态 [( 2 .87± 0 .5 8)kg/cm2 和 ( 3 .0 7± 0 .77)kg/cm2 ]和静态 [( 1.2 7± 0 .3 4)kg/cm2 和 ( 1.2 8± 0 .3 2 )kg/cm2 ]最大峰值足底压力无明显统计学差异 ;静态峰值足压与体重指数 (BMI)弱正相关 ,r =0 .185 (P =0 .0 3 ) ;动态峰值足压与年龄、体重和BMI弱正相关 ,相关系数分别为 0 .175 (P =0 .0 3 )、0 .2 1(P =0 .0 0 9)、0 .2 45 (P =0 .0 0 2 )。结论　正常人静态和动态足底压力分布不同 ,双足压力分布对称 ,动态和静态峰值足压与年龄、性别、身高、体重相关性较弱。     

肾上腺嗜铬细胞瘤63例临床分析

肾上腺嗜铬细胞瘤(pheochromocytoma,PHEO)为起源于肾上腺髓质的肿瘤,自主分泌儿茶酚胺而引起血压升高,在高血压人群中的患病率为0.3%～1.9%[1].本文总结了本院1995～2005年10年间经手术和病理诊断为嗜铬细胞瘤63例,其临床特征和实验学检查特点报告如下.     

PPAR-γ2基因Pro2Ala多态性对2型糖尿病血脂的影响

目的：探讨过氧化物酶体增殖体激活受体啦(peroxisome proliferation activated receptor-γ2，PPAR-γ2)基因外显子B的Pro12Ala多态性与2型糖尿病血脂的关系。方法：用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析方法，检测202名2型糖尿病的PPAR-γ2基因型及相关临床指标。结果：PPAR-γ2基因在2型糖尿病中存在Pro12Ala变异，以PP型为主。2型糖尿病中，PPAR-γ2基因Pro12Ala多态性与体重指数(BMI)，血糖，血脂，空腹胰岛素，胰岛素抵抗，血压均无明显相关性。在BMI≥25的肥胖2型糖尿病人群中，携带A等位基因者的TG(甘油三酯)和HDL-C(高密度脂蛋白胆固醇)分别明显高于和低于携带P等位基因者，在非肥胖组中没有此差别。结论：在肥胖状态下，Pro12Ala多态性能加重2型糖尿病的脂质紊乱，可能更易发挥遗传影响。     

原发性醛固酮增多症67例临床分析

目的总结原发性醛固酮增多症(PA)的诊治经验。方法回顾性分析华中科技大学同济医学院附属同济医院1995—2005年收治并经手术证实的67例PA患者的临床资料。结果血钾值与血浆醛固酮浓度(PAC)及病程长短的决定系数r2分别为0.26、0.08,P分别为0.06、0.02;病灶大小与PAC及血浆醛固酮浓度血浆肾素活性比值(PAC/PRA)的相关系数r分别为0.53、0.09。B超、CT、MRI的对病灶的定位准确率分别为76.9%、100%、91.7%。结论血钾值与PAC不具有相关性但与病程长短相关,病灶大小与PAC及PAC/PRA不具有相关性。病灶的定位优先考虑CT。目前手术治疗PA的主要手段是采用腹膜后腹腔镜手术。     

MMP-9在糖尿病肾病中的研究进展

糖尿病肾病的一大特征就是细胞外基质的进行性积累，肾小球的进行性硬化，从而导致肾脏功能减退，最终发生终末期肾病，基质金属蛋白酶—9作为ECM主要的障解酶之一，其表达减少或活性下降，导致其降解ECM减少，在糖尿病肾病的发生和发展中起了重要的作用。     

糖尿病急症并发横纹肌溶解综合征的实验研究

目的:研究不同的代谢紊乱状态与骨骼肌细胞损伤的关系,探讨糖尿病急症并发横纹肌溶解综合征(RM)的可能机制。方法:40只大鼠随机分成5组,每组8只。糖尿病组(DM)给予腹腔注射STZ(链脲佐菌素)60 mg/Kg;急性高钠模型组给予腹腔注射4M Na Cl 0.8 m L/100 g;糖尿病高渗组(HHS)给予氢化可的松局部肌肉注射4~6 d,并于注射第3天开始禁水,不禁食,禁水持续1~3 d,直到大鼠出现神经症状;正常对照组腹腔注射等量生理盐水;激素对照组单纯给予局部肌肉注射氢化可的松5 mg,5 d。检测5组大鼠血清肌酸激酶(CK)、血糖、血钠等生化指标;并同期取大鼠骨骼肌、心肌组织标本,行HE染色,光镜下(40×)观察形态学改变。结果:与其他组相比,DM组及HHS组血糖明显升高(P0.05),HHS组及高钠组血渗透压明显增高(P0.05),且血清CK值也明显高于其他组(P0.05);RM大鼠中,血钠、血渗透压与CK呈正相关(r=0.32,P=0.03;r=0.42,P=0.01)。HE染色,光镜下可见糖尿病高渗组与急性高钠组有明显骨骼肌细胞溶解征象,对照组无明显异常。结论:高血钠和高血渗透压是糖尿病状态下RM发生的主要危险因素。     

糖尿病患者足底压力研究

目的　了解中国糖尿病患者动态足底压力的改变及其与周围神经病变的关系。　方法　使用自行研制的动态足底压力测量仪 ,检测 5 8名正常人 (C组 )、75例无明显周围神经病变的糖尿病患者 (DM组 )及 30例合并周围神经病变的糖尿病患者 (DN组 )的足底各部位动态压力。　结果　3组平均体重无明显差异 [C组 (6 4± 10 ) kg;DM组 (6 6± 12 ) kg:DN组 (6 4± 11) kg,P>0 .0 5 ]。 DN组平均峰值足压为 (3.71± 0 .79) kg/ cm2 ,明显高于 DM组 [(3.0 0± 0 .80 ) kg/ cm2 ,P<0 .0 0 1]和 C组[(2 .84± 0 .5 7) kg/ cm2 ,P<0 .0 0 1]。DM组与 C组平均峰值足压无明显差异 (P=0 .0 5 5 )。DN组与 C组相比 ,足弓压力 [(0 .4 9± 0 .2 3) kg/ cm2比 (0 .6 0± 0 .2 8) kg/ cm2 ,P=0 .0 37]和第 2趾压力 [(0 .6 6±0 .2 1) kg/ cm2比 (0 .73± 0 .32 ) kg/ cm2 ,P=0 .0 4 8]明显降低 ,第 2跖骨头压力明显增加 [(3.0 1±0 .78) kg/ cm2比 (2 .36± 0 .6 3) kg/ cm2 ,P<0 .0 0 1]。　结论　糖尿病周围神经病变患者动态足底压力改变 ,足弓和足趾压力降低 ,跖骨头压力和足底峰值压力异常增高 ,可能使足底溃疡危险性增加     

Wnt在胰岛素抵抗大鼠海马Aβ沉积中的作用及罗格列酮治疗前后Aβ的变化

目的: 探讨经典Wnt通路中的配体Wnt3a及下游胞内的β-catenin与胰岛素抵抗(IR)大鼠模型海马中β淀粉样肽(Aβ)沉积的关系;观察IR模型大鼠经罗格列酮治疗后,上述各指标的改变及与过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPARγ)的相关性。方法: 高糖、高脂、高蛋白饮食3个月造IR大鼠模型(IR),给予罗格列酮灌胃4周为治疗组(TZD);葡萄糖氧化酶法检测大鼠血糖水平,放免法检测血浆胰岛素水平,HOMA-IR评估胰岛素抵抗水平,蛋白印迹技术检测大鼠海马内Aβ、Wnt3a、β-catenin及PPARγ的水平。结果: IR组血浆胰岛素水平及胰岛素抵抗程度显著高于对照组。免疫印迹结果显示,IR组大鼠海马中Aβ及β-catenin表达增加,Wnt3a及PPARγ表达明显减少;经TZD干预后,大鼠海马中Aβ表达减少,Wnt3a、β-catenin及PPARγ表达增加。结论: 胰岛素抵抗大鼠海马内Wnt信号通路水平下降可能是导致Aβ沉积的原因。罗格列酮作为PPARγ激动剂,可通过上调Wnt通路活性从而减少IR大鼠海马内Aβ的沉积。     

对口服磺脲类降糖药的临床应用再认识

目的 :了解和掌握磺脲类降糖药临床应用的安全性和存在的问题。方法 :对磺脲类降糖药作用机制 ,适应证、作用评价和选择 ,使用方法及注意事项 ,失效问题进行阐述。结果 :提高临床医生对磺脲类药物临床应用的再认识。结论 :表明磺脲类降糖药仍是治疗 型糖尿病的一种有效药物 ,值得临床广泛应用 ,但其作用机制尚需深入研究。