缬沙坦治疗糖尿病肾病的疗效观察

目的:观察血管紧张素Ⅱ,Ⅰ型受体拮抗剂(AT1Ra)缬沙坦(Valsartan)对伴大量白蛋白尿的临床糖尿病肾病的治疗作用。方法:32例2型糖尿病患者,24h尿白蛋白排泄率(24hUAER)>200μg/min,均伴高血压,维持原糖尿病治疗不变,分组比较应用缬沙坦(80mg/d)或贝那普利(10mg/d)治疗8周前后平均动脉压(MAP)、24hUAER、HbA1c、尿酸(UA)等指标的变化。结果:缬沙坦治疗组和贝那普利治疗组24hUAER分别由703.2±987.9μg/min降至664.2±970.6μg/min(P<0.01)和由778.6±1005.0降至734.9±996.0μg/min(P<0.01)。二者疗效相似,且均与血压变化不相关。结论:AT1Ra缬沙坦可以降低临床糖尿病肾病的蛋白尿,其肾脏保护作用除了与降血压有关,还有不依赖降压效应的其他机制。     

肝细胞生长因子在左肾动脉狭窄大鼠心血管中的表达及干预研究

目的　观察左肾动脉狭窄肾性高血压大鼠模型心肌和血管中肝细胞生长因子 (HGF)的表达 ,并观察缬沙坦和螺内酯对其表达的影响。方法　选用 6周龄SD大鼠 2 4只 ,制备左肾动脉狭窄肾性高血压模型 ,分为 4组 ,分别为手术组、假手术组、缬沙坦组、螺内酯组。治疗组分别用缬沙坦 3 0mg/kg·d-1、螺内酯 2 0mg/kg·d-1溶于饮水灌胃 ,1次 /d ,连续治疗 17周。用逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)法检测大鼠心肌和血管HGFmRNA水平。结果　 17周后 ,缬沙坦组和螺内酯组的心肌HGFmRNA/ β actinmRNA(1.17± 0 .0 8/ 0 .85± 0 .0 8)高于手术组 (0 .5 7± 0 .0 7) (P <0 .0 1) ,但低于假手术组 (1.3 5± 0 .0 9) (P均 <0 .0 1)。两治疗组肠系膜动脉HGFmRNA水平高于手术组 (P <0 .0 1) ,但低于假手术组 (P均 <0 .0 1)。结论　缬沙坦和螺内酯均能使左肾动脉狭窄肾性高血压大鼠心肌和血管中的HGF升高 ,同时伴有心肌和血管重塑的改善 ,说明HGF在左肾动脉狭窄肾性高血压大鼠的靶器官保护中起着重要作用     

缬沙坦对急性心肌梗死患者左室结构和功能的影响

目的　观察缬沙坦对急性心肌梗死 (AMI)患者左室结构和功能的影响。方法　将 72例AMI患者随机分为两组 ,常规治疗组 36例 ,口服消心痛 10mg,3次 d;缬沙坦组 36例 ,口服消心痛 10mg ,3次 d ,缬沙坦80mg ,1次 d,并于治疗后 2周、 2 4周分别进行超声心动图和平衡法核素心室造影 ,测定左室心肌重量、左室收缩和舒张功能 ,了解缬沙坦对AMI后左室重塑的阻抑作用。结果　AMI治疗 2 4周时两组患者的室间隔厚度 (IVST)、左室后壁厚度 (LVPWT)、左室舒张末内径 (LVDd)和左室心肌重量指数 (LVMI)、左室射血分数 (LVEF)、左室峰射血率时间 (LPER)、左室高峰充盈率 (LPFR)和左室高峰充盈率时间 (LTPFR)的各均值间差别均有显著性意义 (P<0 0 5 )。结论　缬沙坦能明显减轻心肌梗死后心肌肥厚和左室重塑 ,改善左室功能。     

缬沙坦对糖尿病大鼠心肌MCP-1表达的影响

目的　研究缬沙坦对糖尿病大鼠心肌MCP -1表达的影响。方法　将Wistar大鼠随机分成三组 :正常对照组 (NC组 )、糖尿病模型组 (DM组 )、糖尿病模型 +缬沙坦治疗组 (DV组 ) ,用STZ诱导糖尿病大鼠模型 ,于 8周后用免疫组织化学的方法检测糖尿病大鼠和缬沙坦干预的糖尿病大鼠心肌组织中MCP -1的表达。结果　 8周时心肌组织中MCP -1的表达DM组明显高于DV组、NC组 (P <0 0 1) ,DV组明显高于NC组 (P <0 0 1)。结论　缬沙坦能显著减少糖尿病大鼠心肌组织中MCP -1的表达     

两种不同血管紧张素ⅡⅠ型受体拮抗剂治疗轻中度原发性高血压的临床研究

目的:探讨缬沙坦和氯沙坦治疗轻中度原发性高血压的临床疗效及安全性。方法:117例轻中度原发性高血压患者随机分为两组,缬沙坦(治疗)组59例,80～160mg/d,口服,疗程半年;氯沙坦(对照)组58例,50～100mg/d,口服,疗程半年。治疗前后测偶测血压、动态血压、肝肾功能、血脂、血糖、血尿酸,血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)醛固酮(ALd)、内皮素(ET)等,并观察心脑事件发生情况。结果:治疗组总有效率74.6％(44/59例),降压幅度26.2/15.1mmHg,谷/峰(T/P)比值:收缩压(SBP)0.28、舒张压(DBP)0.78,与对照组总有效率74.1％(43/58例),降压幅度25.9/15.8mmHg,T/P比值:SBP 0.81、DBP 0.79均相似(P均>0.05)。两组治疗后PRA、AngⅡ均升高(P均<0.05);Ald、ET均降低(P均<0.05),但组间对照无显著性差异(P>0.05)。血尿酸也明显下降(P均<0.05),且基础值越高,降幅越大,对于治疗前高尿酸血症患者,对照组降压大于治疗组(P<0.05)。半年随访,两组心脑血管事件发生率相似(P>0.05),治疗组不良么应轻微。结论:缬沙坦是一种安全、作用持久、稳定、耐受性好、用药方便的治疗轻中度原发性高血压的新型AngⅡⅠ型受(AT1)拮抗药物之一,值得临床推广应用。     

缬沙坦治疗慢性充血性心力衰竭的研究

目的　探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 (缬沙坦 )对慢性充血性心力衰竭心功能的影响。方法　将 76例慢性充血性心力衰竭患者随机分为 2组 ,2组均给予常规抗心力衰竭治疗 ,治疗组在此基础上给予缬沙坦 80mg口服 ,每日 1次 ,连用 12周 ,观察治疗前后 2组患者血压、心率、心功能及心力衰竭住院率。结果　治疗 12周后治疗组心功能明显改善 ,心力衰竭住院率显著下降。结论　缬沙坦能改善心力衰竭患者的心功能 ,并降低心力衰竭患者的住院率。     

血管紧张素Ⅱ-1型受体拮抗剂对阿霉素肾病大鼠干预效果的实验研究

目的 探讨血管紧张素Ⅱ-1受体拮抗剂(AT1RA)缬沙坦对大鼠肾病综合征病理及相关临床指标的干预作用及可能机制。方法 采用阿霉素肾病(AN)模型，将大鼠分为阿霉素肾病组和缬沙坦及苯拉普利治疗组，检测大鼠24h尿蛋白排泄量、血肌酐、尿素氮及其他生化指标，并取肾脏进行光镜及电镜检查，放射免疫分析法测定血浆及肾组织血管紧张素Ⅱ含量，并没正常对照组。结果 缬沙坦及苯拉普利可降低阿霉素肾病大鼠的蛋白尿排泄，改善生化指标。结论 缬沙坦对阿霉素肾病大鼠的肾脏具有保护效应，减轻肾损伤，降低蛋白尿。     

缬沙坦联合卡托普利治疗尿毒症顽固性高血压

目的： 探讨治疗尿毒症顽固性高血压的有效方法。方法：尿毒症顽固性高血压病患者30例，随机分为3组，每组10例，分别服用缬沙坦(缬沙坦组)、卡托普利缓释片(卡托普利组)、缬沙坦＋卡托普利缓释片(联合组)，实验前3组均服用硝苯地平、美托洛尔。药物剂量分别为：卡托普利缓释片37.5 mg，qd；缬沙坦80 mg，qd；硝苯地平10 mg，tid；美托洛尔50 mg，tid。比较各组治疗前及治疗4周后早晨6时血压、血浆内皮素水平以及超声心动图的变化。结果：3组治疗4周后早晨6时血压、血浆内皮素水平、舒张晚期最大血流速度和舒张早期最大血流速度比值(A/E值)较治疗前均有显著下降(P＜0.01)，其中联合组较卡托普利组和缬沙坦组更显著(P＜0.01)。结论：缬沙坦、卡托普利缓释片是治疗高血压的有效药物，二者联合应用是治疗尿毒症顽固性高血压的较好方法。     

缬沙坦治疗心功能不全临床观察

目的探讨血管紧张素(Ang)II受体拮抗剂缬沙坦在治疗心功能不全中的临床疗效。方法选择NYHA心功能分级为II-V级、左室射血分数(LVEF)≤50%的患者60例,随机分为缬沙坦和卡托普利组,于服药前及服药6个月后观察临床症状,超声心动图。结果2组用药后左室射血分数(LVEF),心输出量(CO),心脏指数(CI)及左室舒张末内径(LVEDD)等指标均有改善(P<0.05)。结论缬沙坦和卡托普利均能改善左心室收缩舒张功能。     

缬沙坦治疗重症充血性心力衰竭的临床研究

目的探讨缬沙坦治疗重症充血性心力衰竭（CHF）的临床疗效及不良反应。方法将79例心功能Ⅲ、Ⅳ的重症CHF患者随机、单盲分为缬沙坦组（41例）、安慰剂组（38例），比较两组治疗后6个月及1年的临床症状和体征变化、心功能改善、心血管事件的发生率、住院率及不良反应情况。结果缬沙坦组治疗6个月和1年的显效率及总有效率均明显高于安慰剂组（P〈0．01），临床主要症状和体征改善明显优于安慰剂组（P〈0．05～0．01）、左心室收缩及舒张功能改善差异有非常显著性（P〈0．01）。缬沙坦治疗6个月和1年期间，发生不稳定型心绞痛、心律失常、再住院率明显比安慰剂组为少（P〈0．05）。发生心肌梗死、需做经皮腔内冠状动脉成形术（PTCA）或冠状动脉旁路移植术（CABG）、心源性死亡等均比安慰剂组减少，但P〉0．05。两组不良反应轻微。结论缬沙坦治疗重症CHF患者疗效佳，可减少心血管事件发生和再住院率，不良反应轻微，可作为治疗重症CHF的新的有效措施之一。