心钠素对心肌血管钙超载的影响

提要本研究是在大鼠VD_3+Nicotine引起的心血管钙超载模型上观察心钠素(ANF)治疗(10ug ·kg~-1/d),对钙超载的影响。结果发现,钙超载组动物主动脉、心肌组织钙含量较对照组分别增高24倍(54.4±2.2vs 2.3±0.04fumol/gww)和9倍(16.9±2.1vs1.8±0.1umol/gww)。ANF治疗能显著抑制钙超载的发生,主动脉和心肌组织钙含量较钙超载组分别降低92％(3.8±0.4 umol/gww)和66％(5.6±0.6umol/gww)。离体滋流的钙超载血管环较对照组对去甲肾上腺素收缩反应增强;对乙酰胆碱舒张反应减弱,对硝普钠舒张反应无影响。ANF能显著改善钙超载所致的血管反应性障碍。实验结果表明,ANF具有显著的防治心血管钙超载的作用。     

金属硫蛋白对心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究进展

金属硫蛋白(metallothionein,MT)是一类低分子量富含半胱氨酸的内源性小分子蛋白质，广泛存在于自然界中，具有贮存转运重金属离子、清除氧自由基、抗细胞凋亡及抑制细胞内钙超载等生物学效应，并可在线粒体、溶酶体、脱氧核糖核酸水平上起一定的细胞保护作用。Kang利用转基因技术在心肌缺血再灌注、限制饮食铜摄入量、注射阿霉     

钠钙离子交换体介导的钙超载对造影剂诱导的肾小管上皮细胞损伤的影响

由造影剂导致的急性肾衰竭已成为住院患者获得性急性肾衰的第3位病因；而细胞内钙超载参与了造影剂诱导的肾损伤。现已知钙离子内流的通道有L型、T型及N型钙通道、钠钙离子交换体（NCX）等。研究证实，在缺血再灌注损伤中，NCX是钙离子内流致细胞内钙超载的主要通道。但造影剂诱导的细胞内钙超载经何种通道尚未完全阐明。     

家兔未成熟心肌缺血再灌注肌浆网摄钙功能的初步研究

目的 :从亚细胞水平研究未成熟心肌缺血 -再灌注损伤中肌浆网 (SarcoplasmicReticulum ,SR)摄钙功能。方法 :36只家兔随机分为 4组 ,进行离体心灌注。组Ⅰ :幼兔 ,单纯灌注 30min ;组Ⅱ :幼兔 ,停搏 6 0min ,再灌注 30min。组Ⅲ、组Ⅳ为成兔 ,处理分别同组Ⅰ、组Ⅱ ,进行对照。测定各组心功能、冠状动脉流出液血气 ,单细胞内游离钙离子浓度 ([Ca2 + ]i) ,肌浆网Ca2 + -ATPase活性 ,肌浆网45Ca2 + 摄取。结果 :缺血 -再灌注后 ,成熟与未成熟心肌均发生钙超载 (P >0 .0 5 )。未成熟心肌肌浆网Ca2 + ATPase活性 ,肌浆网45Ca2 + 摄取恢复率 ,明显高于成熟心肌 (P <0 .0 5 )。结论 :未成熟心肌缺血 -再灌注损伤钙超载机制不同于成熟心肌 ,肌浆网钙摄取功能 ,在钙超载损伤中不起主要作用。     

异搏定区域动脉灌注在阻止急性胰腺炎重症化治疗中的作用

目的探讨钙拮抗剂异搏定区域动脉灌注在阻止急性胰腺炎重症化治疗中的作用。方法45例轻型急性胰腺炎患者被随机分为3组常规治疗组、静脉治疗组及动脉灌注组。入院后,常规治疗组采取常规保守治疗;静脉治疗组行合理液体治疗,静脉注射异搏定;动脉灌注组液体补充同时采用持续动脉灌注异搏定1~2周。测定治疗后1、4及7d血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、黏附分子-1(ICAM-1)及P-选择素(P-selectin)水平。结果治疗后4、7d,血清TNF-α和P-selectin水平动脉灌注组较静脉治疗组及常规治疗组明显降低(P<0.05);血清IL-1β水平动脉灌注组和静脉治疗组均较常规治疗组明显降低(P<0.05);血清ICAM-1水平动脉灌注组明显低于常规治疗组(P<0.05)。结论持续区域动脉灌注异搏定可能通过减少细胞因子的产生,抑制黏附分子P-selectin和ICAM-1的上调,阻止急性胰腺炎重症化发展。     

脑缺血、氧自由基清除剂与脑保护

脑缺血是临床上常见且预后不良的一种病症。其主要的病生机制包括：兴奋性氯基酸释放增多，细胞内钙超载、自由基生成增加和代谢性酸中毒。这三又相辅相成．如NMDA受体与钙通道耦联．谷氨酸作用于NMDA受体，打开钙通道，使胞外钙流入胞内增多，乃致钙超载，即可促进自由基的生成，而自由基通过攻击细胞膜上的多聚不饱和脂肪     

鼠动脉粥样硬化模型的建立

成功建立AS模型是研究冠心病发病机制及探讨治疗措施的主要方法之一,本文旨在根据动脉粥样硬化不同发病机制学说,介绍多种鼠动脉粥样硬化模型建立的具体方法     

钙离子在慢性氟中毒发病机制中的作用北大核心

背景:钙代谢紊乱介导了慢性氟中毒的发生及发展,但具体的分子机制尚未阐明,也鲜有关于钙离子在慢性氟中毒发病机制中作用的系统论述。目的:对钙离子在慢性氟中毒中的作用进行综述,为慢性氟中毒分子机制的探索及靶向药物的开发提供新的思路和视角。方法:以“钙离子、氟中毒、发病机制、钙超载、氧化应激、内质网应激、线粒体损伤、凋亡”为中文检索词,以“Ca^(2+),fluorosis,pathogenesis,calcium overload,oxidative stress,endoplasmic reticulum stress,mitochondria damage,apoptosis”为英文检索词,检索2000年1月至2022年1月PubMed和中国知网数据库收录的相关文献,排除陈旧、重复以及可信度低的文献,最终纳入110篇文献。结果与结论:①钙离子在慢性氟中毒致病机制中扮演着重要的角色,以骨钙代谢紊乱所致的细胞外低钙及细胞内钙代谢紊乱所致的细胞内高钙的“钙矛盾”形式共同诱导了氟对骨相及非骨相组织的损害。②而细胞内钙代谢紊乱以钙超载为核心环节介导了慢性氟中毒的发生及发展,其具体作用过程为:氟通过对质膜及内质网上钙转运蛋白/酶的抑制和基因表达水平的干扰促发胞质钙超载,从而激活下游钙信号转导通路,并与氧化应激及内质网应激及线粒体损伤等多机制形成统一的负性调控网络,共同诱导骨组织细胞及软组织细胞的凋亡。③相反,钙剂以及作用于细胞内钙相关靶点(LTCC Cav1.2,NMDARs及CaM-CAMKⅡ)的抑制剂通过逆转氟诱导的钙矛盾发挥治疗效用,对钙代谢紊乱的恢复是治疗慢性氟中毒的有效途径,从另一个角度来看,这不仅为当前钙剂的临床应用提供了即时的理论依据,也为今后作用于钙相关靶点药物的开发提供新的思路和信心。     

牛磺酸对培养乳鼠心肌细胞缺氧坏死的保护作用

目的　观察牛磺酸 (Tau)对缺氧引起的心肌细胞坏死有无直接保护作用。方法　将培养心肌细胞分为正常对照、Tau对照缺氧 Tau和缺氧 4个组。测定培养细胞上清液中肌酸磷酸激酶 (CPK)活性 ,用原子吸收法测定细胞内钙、镁含量 ,Annexin V- FITC/ PI双染流式细胞术和台盼蓝染色镜检检测坏死细胞。结果　 Tau可使缺氧时培养细胞上清液中CPK活性降低 30 % ,坏死细胞减少大约 2 0 %。减少细胞内钙超载和镁丢失。结论　 Tau对缺氧导致的心肌细胞坏死有直接保护作用 ,此作用可能与减少细胞内钙超载和镁丢失有关。     

光化学诱导脑缺血损害区NO和Ca^2＋的变化及绞股蓝总皂甙的保护作用

目的　探讨NO、Ca