烟雾病临床分型研究进展

烟雾病（moyamoya disease，MMD）是一种颈内动脉末端及其分支起始处进行性狭窄伴颅底异常血管网形成的脑血管疾病，临床上常将其分为缺血型、出血型和无症状型。随着诊疗技术的进步，对MMD临床分型的流行病学特征认识也在不断发展。在成年患者中，缺血型MMD占有重要地位，无症状型亦呈逐渐增多的趋势。不同临床分型MMD的发病年龄、遗传背景、病理生理机制、侧支血管代偿、受累血管分布及其预后存在显著差异。本文总结了对MMD临床分型流行病学特征认识的历史演变，不同临床分型可能的遗传背景、病理生理机制和影像学表现上的差异，为基于不同临床分型的MMD治疗决策提供新的思路。     

吸入硫酸二甲酯中毒患者肺部CT表现分析

  目的  探讨吸入硫酸二甲酯中毒患者的肺部CT表现。
  方法  观察17例吸入硫酸二甲酯中毒患者的肺部CT表现并测量肺损伤范围，比较不同时期患者肺部损伤程度与随时间变化的影像学表现。
  结果  17例患者肺部损伤的CT表现主要为:肺纹理增多、肺血管束增粗、磨玻璃影、肺实变、肺纤维化、胸腔积液。吸入硫酸二甲酯中毒患者早期（< 8 h）肺部损伤CT主要表现为肺纹理增多、肺血管束增粗、磨玻璃影；急性期（8~36 h）肺损伤进展迅速，主要表现为肺实变、胸腔积液；恢复期（36 h~1周）提示肺实变吸收好转；消散期（>10 d）提示肺部损伤病灶明显吸收好转，胸腔积液明显吸收或胸膜增厚。
  结论  硫酸二甲酯中毒肺损伤的CT表现对判断中毒程度及制定个体化治疗方案和判断预后具有重要的临床意义。
     

环境中烟草烟雾对婴幼儿喘息的影响

喘息是婴幼儿呼吸道疾病的常见症状,对婴幼儿的生长发育和身心健康造成严重的影响,部分反复喘息患儿最终发展为哮喘。婴幼儿喘息的发生由遗传和环境因素共同作用,烟草烟雾是环境因素中的重要组成部分,对婴幼儿的持续性呼吸道症状及肺功能均可产生不良影响。研究烟草烟雾对婴幼儿喘息的影响,探讨其影响喘息发生的可能机制,为早期积极干预、降低婴幼儿喘息或哮喘的发病率提供重要的理论依据。     

苦参碱对呼吸系统疾病的药理作用研究进展

苦参碱具有抗微生物、抗氧化、抗炎、抗过敏和增强免疫调节,以及对抗组胺、乙酰胆碱收缩气管的作用。苦参碱还具有抑制肺成纤维细胞增殖和胶原合成的作用。因此,苦参碱能对抗哮喘、急性肺损伤和肺纤维化。临床上苦参碱已被试用于各种儿童哮喘和肺纤维化的治疗。综述苦参碱对呼吸系统疾病的药理作用文献,并对其研究进展做了分析。     

异丙酚通过NLRP3/IL-1β信号通路影响脂多糖诱导的肺泡巨噬细胞M1/M2表型分化

目的研究异丙酚对脂多糖诱导的肺泡巨噬细胞的免疫应答影响及相关机制进行初步探讨。方法分离大鼠原代肺泡巨噬细胞(AMs),并将细胞分为4组:对照组(control组:常规培养AMs),脂多糖组(LPS组:加入终质量浓度为1 000 ng/L脂多糖),异丙酚组(P组:加入终浓度为25μmol/L异丙酚),脂多糖+异丙酚组(LPS+P组:加终质量浓度为1 000 ng/L的LPS和25μmol/L异丙酚)。4组细胞常规培养24 h后,应用ELISA检测4组细胞培养上清液中IL-1β、IL-10、TNF-α的含量;细胞流式实验检测4组细胞表面F4/80、CD16/32、CD206分子表型所占比例;免疫磁珠分选F4/80+细胞,并利用RT-PCR检测细胞中iNOS、CD206的mRNA表达变化;最后应用RT-PCR及Western blot实验检测4组细胞中NLRP3/IL-1β信号通路中NLRP3、IL-1β及Caspase-1的mRNA及蛋白表达变化。结果 ELISA实验显示,异丙酚能够明显抑制LPS所诱导的AMs对促炎因子IL-1β、TNF-α的分泌,且促进细胞对抑炎因子IL-10的分泌;细胞流式及RT-PCR实验结果显示,异丙酚能够明显抑制LPS所诱导的AMs向M1型巨噬细胞分化,并促进细胞向M2型巨噬细胞分化;RT-PCR及Western blot实验结果显示,异丙酚能够明显抑制LPS所诱导的AMs中NLRP3/IL-1β信号通路中NLRP3、IL-1β及Caspase-1的m RNA及蛋白表达。结论异丙酚能够通过下调NLRP3/IL-1β信号通路抑制LPS所诱导的AMs向M1表型的分化,并促进细胞向M2表型的分化。     

犀角地黄汤加味通过NF-κB信号通路对败血症导致的炎症和肺损伤的影响

目的研究犀角地黄汤加味对败血症导致的炎症和肺损伤的影响,探讨其对核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的调控作用。方法制备败血症小鼠模型,测量血清中乳酸脱氢酶(LDH)反映败血症小鼠的器官损伤程度;HE染色观察败血症小鼠肺组织病理学变化;酶联免疫吸附法测定肺组织中细胞因子白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、小鼠巨噬细胞炎症蛋白-2(MIP-2)水平;免疫组化法检测肺组织中粒细胞分化抗原-1(Gr-1)的阳性表达;TUNEL法分析败血症小鼠肺中的TUNEL阳性细胞数量;Western blotting法检测肺组织中NF-κB p65蛋白表达。结果犀角地黄汤加味减轻了败血症小鼠的炎症反应和肺损伤程度,以及嗜中性粒细胞浸润。犀角地黄汤加味显著减少了败血症小鼠肺中的TUNEL阳性细胞数量。结论犀角地黄汤加味可以减轻败血症导致的炎症和肺损伤,可能是通过抑制NF-κB信号通路发挥作用。     

银杏达莫针剂对油酸所致家兔急性肺损伤的作用

目的：观察银杏达莫针剂对油酸性急性肺损伤的作用并探讨其机制。方法采用静脉注射油酸法复制家兔急性肺损伤模型。24只家兔随机分为假手术组（n ＝8）：手术后经耳缘静脉注射生理盐水0．1 mL／kg，10 min 后缓慢推注生理盐水30 mL；油酸模型组（n ＝8）：经耳缘静脉注射油酸0．1 mL／kg，10 min 后缓慢推注生理盐水30 mL；银杏达莫组（n ＝8）：经耳缘静脉注射油酸0．1 mL／kg，10 min 后缓慢推注银杏达莫注射液5 mL／kg ＋生理盐水，共30 mL。连续监测并记录造模前、造模和治疗后1、2、3、4 h 的心率、平均动脉压和血气分析的变化；多普勒超声估测肺动脉压力；实验结束时测定肺湿、干重量，计算湿／干重比，并取肺组织做病理检查。结果银杏达莫组外周血管阻力和肺动脉压力与假手术组和油酸模型组比较降低；银杏达莫组油酸性肺损伤所致的动脉氧分压和氧饱和度下降部分改善，肺组织水肿减轻，病理切片上肺组织炎性细胞浸润、水肿出血程度明显减轻。结论银杏达莫针剂可减轻油酸性急性肺损伤，其机制可能是改善肺泡毛细血管的血流，降低肺动脉压力，抑制炎症反应。     

急性肺损伤的氧化作用与抗氧化研究进展

急性肺损伤(ALI)是临床常见的呼吸系统急症,发病率高,确切发病机制不甚明确,临床治疗效果欠佳。本文对近几年ALI的氧化作用研究和抗氧化对ALI的治疗作用和相关研究进展,以及抗氧化作用对ALI的治疗前景作一综述。     

I类PI3Ks对中性粒细胞活化在急性肺损伤发病中的作用

中性粒细胞肺内的大量浸润是急性肺损伤的主要病理特征之一,它能清除病原微生物等有害物质而发挥保护肺组织的作用,但若中性粒细胞大量的肺内浸润和过度的活化则可损伤肺组织,此负面作用在急性肺损伤的发生和发展中有重要的意义;磷酸肌醇-3激酶的信号转导途径在调节急性肺损伤患者中性粒细胞的细胞因子表达、呼吸爆发、趋化及凋亡有重要的作用。故了解其作用机制可能会从细胞分子水平为急性肺损伤的防治开辟新的途径。     

机械通气在胸部开放伤后海水灌入胸腔致急性肺损伤救治中的应用

目的探讨机械通气在胸部开放伤后海水灌入胸腔致急性肺损伤（ALI）救治中的应用。方法锐器致胸部开放伤后胸腔内灌注海水（35ml／kg）制备ALI成年杂交犬动物模型，随机分为未救治组、普通救治组、机械通气组，每组6只。未救治组在ALI出现后不实施任何救治措施，普通救治组给以鼻导管吸氧、胸腔闭式引流、静脉输入5％葡萄糖液等，机械通气组将普通救治组鼻导管吸氧改为机械通气。动态观察血气分析、血流动力学变化，检测外周血中炎症介质的变化。结果胸部开放伤后海水灌入胸腔可导致ALI，普通救治组PaO2虽有所升高但仍显著低于正常，机械通气能快速纠正低氧血症，两组在纠正高渗、高钠、高氯血症和改善血流动力学方面无显著差异。结论胸部开放伤后海水灌入胸腔引起严重ALI，机械通气具有良好的治疗效果。