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1.
目的观察老年维持性血液透析(MHD)患者心脏电生理指标:QT离散度(QTd)、心率震荡(HRT)和心室晚电位(VLP)变化特点,探讨其评估MHD心脏损害及预后的作用。方法老年MHD患者(A组) 32例,同期住院临床确诊为慢性肾脏疾病2~4期老年患者(B组) 30例作为对照,所有患者接诊3 d内行QTd、HRT和VLP检测,并于观察期当月、第3个月、第6个月用同样方法重复检测3次,取其平均值。随访追踪1年内主要心血管疾病(CVD)不良事件。结果 A组QTd明显长于B组(P<0. 01); HRT:相较B组,A组震荡初始(TO)值显著升高,震荡斜率(TS)值显著降低(P<0. 05); VLP阳性率A组明显高于B组(P<0. 01)。A组1年累计心血管不良事件以充血性心力衰竭最多(P<0. 01),其次猝死发生率也显著高于B组(P<0. 05),而A组心绞痛、心肌梗死发病率较B组无差异性变化(P>0. 05)。将变量性别、年龄、QTd、HRT和VLP纳入Cox回归分析。结果显示,QTd、HRT和VLP是发生CVD独立危险因素。结论老年MHD患者QTd、HRT和VLP变化明显,容易引起各类CVD。QTd、HRT和VLP作为一种无创、简易的电生理指标应常规应用于MHD患者的临床监测。  相似文献   
2.
目的分析急性心肌梗死(AMI)后心室重构患者血清胱抑素C(CysC)、血管生成素样蛋白4(ANGPTL4)水平与心功能的关系,并分析AMI后心室重构的影响因素。方法选取2017年6月—2018年6月内蒙古医科大学附属医院全科医学科收治的AMI患者95例为AMI组,根据是否发生左室重构分为心室重构亚组与非心室重构亚组。另选取同期医院健康体检者100例为健康对照组。对比各组临床资料及心功能指标,分析心室重构患者CysC、ANGPTL4水平与心功能的关系及其危险因素。结果 AMI组最终纳入90例患者,有吸烟史、高血压病史、糖代谢异常病史比例及总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、空腹血糖(FPG)、CysC水平高于健康对照组(χ~2=15.620、29.959、7.625,t=28.993、16.432、6.356、36.106,P均<0.01),ANGPTL4水平低于健康对照组(t=33.638,P<0.01);左室舒张末期容积(LVEDV)大于健康对照组,LVEF低于健康对照组(t=27.689、39.142,P均<0.01)。心室重构亚组(n=35) CysC、LVEDV水平高于/大于非心室重构亚组(n=55)(t=10.670、3.276,P均<0.01);ANGPTL4、LVEF低于非心室重构亚组(t=6.286、4.276,P均<0.01)。CysC水平与LVEDV呈正相关(r=0.612,P<0.05),与LVEF呈负相关(r=-0.570,P<0.05);ANGPTL4水平与LVEDV呈负相关(r=-0.631,P<0.05),与LVEF呈正相关(r=0.578,P<0.05)。Logistic多因素回归分析结果显示,高水平的CysC和低水平的ANGPTL4是心室重构发生的独立危险因素(OR=1.672,95%CI 1.229~2.275;OR=1.405,95%CI 1.059~1.864,P均<0.05)。结论高水平的CysC和低水平的ANGPTL4是AMI后心室重构发生的独立危险因素,且与心功能变化有关。  相似文献   
3.
目的研究再灌注时间与Q波型急性心肌梗死(心梗)患者左心功能、心室重构的相关性。方法回顾性分析本院2015-2018年收治的心肌梗死患者资料,依据再灌注时间不同分为12 h组、24 h组、72 h组,每组各20例。对比各组治疗前后心室重构与左心功能指标的变化情况,分析再灌注时间与心室重构、左心功能的相关性。结果治疗后12 h组患者心室重构指标与左心功能指标均优于24 h组,24 h组均优于72 h组,差异具有统计学意义(P0. 05);再灌注时间与左心功能指标、心室重构均具有中度相关性(P0. 05)。结论再灌注时间与Q波型心梗患者的左心功能、心室重构间具有明确相关性,再灌注时间越短患者左心功能越理想,心室重构程度越轻。  相似文献   
4.
5.
目的观察槲皮素对慢性心力衰竭大鼠心功能的改善作用,探讨TGF β1/Smad3信号通路在其中的作用机制。方法 SD大鼠45只,采用随机数字表法将大鼠随机分为假手术组(Sham组)、心力衰竭模型组(CHF组)和槲皮素干预组(Qu组);采用腹主动脉缩窄法建立压力负荷型慢性心力衰竭大鼠模型,Qu组予以槲皮素100mg/kg灌胃,余组予以等量生理盐水,连续给药8w,超声心动图观察各组大鼠心脏结构参数,HE染色、Masson染色观察各组大鼠心脏组织病理学变化,Western blot、qPCR法检测心脏组织中TGF β1/Smad3信号通路相关因子collagen I、collagenIII、TGF-β1、smad3、p-smad3表达情况。结果槲皮素可以改善心衰大鼠心功能,大鼠LVDD、LVDS明显降低,LVEF、LVFS明显升高,Qu组大鼠心肌细胞肿胀明显改善,排列较规则,结构较完整,仅见少量炎性细胞浸润及胶原纤维蛋白沉积,纤维化程度明显减轻。同时,槲皮素可下调心衰大鼠心脏心脏组织中TGF-β1、Smad3、p-smad3、collagen I、collagen III表达水平。结论槲皮素明显改善慢性心力衰竭大鼠的心功能,减轻大鼠心室重构及心肌细胞损伤,与调控TGF β1/Smad3信号通路相关。  相似文献   
6.
目的探讨特发性扩张型心肌病患者左心室逆重构(LVRR)的发生率、预测因素及预后。方法回顾性分析2014年1月至2017年5月于焦作市第二人民医院住院的51例特发性扩张型心肌病患者的一般临床资料和超声心动图数据,以复查时左心室射血分数(LVEF)绝对值增加10%以上的患者为LVRR组,LVEF绝对值增加低于10%的为NLVRR组。计算LVRR的发生率,采用logistic回归分析LVRR的预测因素,比较两组心力衰竭恶化再住院率,并采用Kaplan-Meier生存曲线法分析两组死亡率。结果特发性扩张型心肌病患者LVRR的发生率为51.0%(26/51)。LVRR的预测因素为心力衰竭病史<1年(OR=0.065,95%CI:0.007~0.562,P=0.013)和首次LVEF≥35%(OR=23.457,95%CI:2.687~204.770,P=0.004)。LVRR组的住院次数为2.8±2.9,NLVRR组为3.4±2.3,两组比较差异有统计学意义(P=0.003)。Kaplan-Meier生存曲线法分析显示,LVRR组患者的预后优于NLVRR组(95%CI:96.442~120.323和95%CI:69.909~98.364,P=0.017)。结论特发性扩张型心肌病患者的LVRR发生率为51.0%,心力衰竭病史小于1年和首次LVEF≥35%为其预测因素,此类患者预后改善。  相似文献   
7.
8.
9.
目的探讨冠状动脉介入治疗冠心病急性心肌梗死的临床疗效及其对心室重塑与B型钠利尿肽(BNP)所产生的具体影响。方法选择我院收治的82例冠心病急性心肌梗死患者纳入本次研究,为对照组患者实施常规治疗方案,研究组患者在对照组的基础上增加冠状动脉介入治疗,观察两组患者的临床治疗效果、心功能指标和血浆BNP水平的变化情况。结果研究组中的治疗有效率较对照组明显更高;经治疗后,研究组患者的LVEF指标水平要明显较对照组患者高,LEDV、LESV指标水平较对照组患者明显更低;研究组患者入院第3日、入院第7日的血浆BNP水平要明显低于对照组患者(P <0.05)。结论接受冠状动脉介入治疗后,冠心病急性心肌梗死患者的心室重塑可得到有效缓解,血浆BNP表达亦有所减少,所收获临床治疗效果十分理想。  相似文献   
10.
《川北医学院学报》2020,(2):196-202
目的:探讨蒲参胶囊对急性心肌梗死模型大鼠血管新生及心室重构的影响,并验证其作用机制与SIRT3/β-catenin/PPARγ信号通路的关系。方法:60只SD大鼠随机分为假手术组、模型对照组、阳性对照组(卡托普利10 mg/kg)、蒲参胶囊高、中、低剂量组(750、500、250 mg/kg),每组10只。采用结扎冠脉动脉法建立大鼠急性心肌梗死模型后灌胃给予相应剂量药物,假手术组与模型对照组给予生理盐水(20 mL/kg),1次/d,连续4周。收集血液,采用全自动生化分析仪检测血清心肌酶中乳酸脱氢酶-1(LDH-1)以及肌酸磷激酶同工酶(CK-MB)的含量;放射免疫法检测血清中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素(ET)、Ⅲ型前胶原氨端肽(PⅢP)、层粘连蛋白(LN)、透明质酸(HA)的含量;剥取心脏,计算心脏质量指数(HMI)以及左心室质量指数(LVMI);硝基四氮唑蓝(NBT)染色法测定心肌梗死面积;免疫组化染色法观察心肌组织微血管密度(MVD);PCR法检测心肌组织中血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的表达水平;Western Blot法检测心肌组织中SIRT3、β-catenin和PPARγ的表达水平。结果:与模型组对照组相比,蒲参胶囊各剂量均可不同程度降低大鼠血清心肌酶LDH-1、ET、AngⅡ、PⅢP、LN、HA、CK-MB的含量(P<0.05);降低大鼠HMI、LVMI值及心肌梗死面积(P<0.05);降低心肌MVD(P<0.05);升高心肌组织中VEGF、bFGF以及SIRT3、β-catenin蛋白的表达水平,同时降低PPARγ蛋白的表达水平(P<0.05);其中高、中剂量组的综合效果较好。结论:蒲参胶囊对大鼠急性心肌梗塞后血管新生和心室重构具有明显的改善作用,其机制可能与调节SIRT3/β-catenin/PPARγ信号通路相关。  相似文献   
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