以头部外伤起病的颅内肿瘤6例

1病例资料例1男,16岁。1周前被人推倒,伤后因剧烈头痛在当地医院治疗,未行特殊检查。出院当日患者突然倒地、抽搐、神志不清。入我院时已清醒,检查无阳性神经体征。CT检查:右侧脑室内有一团块状高密度影,约有3.5cm×3cm大小,右侧脑室轻度增大。CT增强示肿物轻度强化,边界清楚。手术探查发现右侧脑室近室间孔有一带蒂状息肉样肿块,呈暗红色,予以手术切除。病理诊断:脉络丛乳头瘤。例2男,38岁。1h前从1m高处坠地,入院体检:浅昏迷,右侧瞳孔3mm,光反射迟钝;左侧瞳孔2mm,光反射存在。CT检查:右额颞叶大片挫伤出血灶,近中线有一边界不清的团块…     

左额顶骨骨髓炎误诊为颅骨纤维结构不良症1例

1 临床资料 女，47岁。持续头痛、头昏1月余。近期无头部外伤史和感染病史。体检：体温正常，神志清楚，左额顶部较对侧稍隆起，压痛（-），神经系统体征（-）。颅脑CT示左额顶骨明显增厚，密度增高，内侧面粗糙不平，左额叶受压，中线结构无移位。颅骨正侧位片示左额顶骨密度增高。血常规检查：白细胞7．61×10^9/L，中性粒细胞75．1％。尿常规、胸片、腹部B超和盆腔B超均正常。以“颅骨纤维结构不良症”行手术治疗，     

影响急性外份性硬脑膜外血肿疗效的相关因素分析（附484例报告）

目的探讨影响急性外伤性硬脑膜外血肿疗效的相关因素。方法对1994年5月至2004年5月收治的484例外伤性硬脑膜外血肿患者的临床资料进行回顾性分析。结果无脑疝症状者手术死亡率7.7%,有脑疝症状者死亡率21.3%。手术距脑疝发生时间<1h死亡率8.2%,1～2h死亡率40.0%,>2h死亡率72.2%。结论影响外伤性硬脑膜外血肿疗效的相关因素较多,除脑疝形成及手术距脑疝发生的时间外,创伤性低血压、合并脑损伤的程度、呼吸功能不全、大面积脑梗塞、血糖与血浆渗透压升高及肝功能异常等均对患者预后有重要影响。     

人脑胶质瘤手术加局部热化疗研究

目的　探讨脑胶质瘤手术加局部热化疗的可行性和安全性。方法　回顾性分析脑胶质瘤手术加术中、术后间断热化疗等综合治疗 2 4例患者 (综合组 )的资料 ,与同期手术治疗的 46例未行热化疗的脑胶质瘤患者 (对照组 )进行比较。热化疗方法是术中用双极电凝直接加热瘤体残腔化疗药 ,43～ 44℃ ,持续2 5min。术后第 2天始 ,隔日将化疗药注射入埋置于头皮下的Ommaya药囊中 ,并用微波辐射加温 45min ,共 9次。结果　综合组平均生存 3 0 .75个月 ,对照组平均生存 8.85个月 ,综合组较对照组生存年限延长 (P <0 .0 0 1) ,而并发症并未增加。结论　脑胶质瘤术中和术后间断局部热化疗可提高手术疗效 ,减少肿瘤复发 ;微波辅助术后局部化疗药液加温是安全可行的     

胶质瘤患者肿瘤组织和血浆中MMP-9的表达及意义

目的探讨胶质瘤患者肿瘤组织和血浆中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达、两者之间的关系及意义。方法收集40例胶质瘤患者病理标本、患者术前血浆及临床资料,分成高度恶性组和低度恶性组。10例因重度颅脑损伤而行内减压手术切除的脑组织和患者术前血浆,作为对照组。运用免疫组织化学染色法对胶质瘤组织标本中MMP-9表达进行半定量分析。运用酶联免疫吸附测定法检测血浆中总MMP-9浓度。结果 MMP-9在正常脑组织中无表达,高度恶性组瘤组织中MMP-9的表达显著高于低度恶性组(P=0.027)和对照组(P=0.000)。各级别胶质瘤组MMP-9血浆浓度均显著高于对照组(P0.001)。瘤组织MMP-9强阳性表达组血浆MMP-9浓度显著高于阴性组(P=0.022)和弱阳性组(P=0.048),血浆MMP-9浓度与相应肿瘤组织MMP-9的表达水平呈正相关(rs=0.530,P=0.000)。结论瘤组织MMP-9表达与胶质瘤恶性程度呈正相关,其高表达可能与胶质瘤的侵袭转移有关;胶质瘤患者血浆MMP-9浓度一定程度上反映出瘤组织中MMP-9表达水平。     

颅内动脉机械取栓后颈内动脉支架植入术治疗颈内动脉串联病变所致脑卒中的临床疗效

目的 观察颅内动脉机械取栓后颈内动脉支架植入术治疗颈内动脉串联病变所致脑卒中的临床疗效。方法 选取2019—2022年在黄石市中心医院接受治疗的颈内动脉串联病变所致脑卒中患者98例，采用随机数字表法将其分为对照组和研究组，每组49例。对照组患者静脉溶栓治疗后行颈内动脉支架植入术，研究组患者颅内动脉机械取栓后行颈内动脉支架植入术。比较两组临床疗效、TIMI血流分级及治疗前后美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分、改良Rankin量表（mRS）评分、Brathel指数、凝血功能指标[凝血酶原时间（PT），活化部分凝血活酶时间（APTT），组织型纤溶酶原激活物（t-PA），纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)]，记录两组术后1 d颅内出血发生率及术后3个月责任血管再闭塞发生率、死亡率。结果 研究组临床疗效、TIMI血流分级优于对照组（P<0.05）。治疗后，两组NIHSS评分、mRS评分分别低于本组治疗前，Barthel指数分别高于本组治疗前，且研究组NIHSS评分、mRS评分低于对照组，Barthel指数高于对照组（P<0.05）。治疗后，两组PT、APTT分别长于本组治...     

局部热化疗对鼠胶质细胞移植瘤细胞增殖及其蛋白表达的影响

目的　研究局部热化疗对鼠胶质细胞移植瘤细胞增殖及PCNA、IGF I表达的作用 ,探讨其作为胶质瘤辅助治疗的可行性。方法　将传代培养的C6细胞接种于大鼠背部皮下 ,肿瘤生长至直径为 1.5～2 .0cm时 ,分组进行局部热疗、化疗和热化疗。继续观察皮下肿瘤生长情况 ,测量瘤体体积和重量 ;用免疫组化S P法检测PCNA、IGF I蛋白表达 ;用HE染色法、电镜观察肿瘤增殖状况。结果　热疗、化疗、热化疗与对照组比较 ,瘤体缩小 ,瘤重减轻 (分别为 2 .95 ,1.95 ,1.86和 1.0 9g ,P值均 <0 .0 1) ;PCNA蛋白和IGF I蛋白表达降低 (P <0 .0 1) ,且热化疗较单纯热疗和化疗降低更明显 (P <0 .0 1)。出现核染色质凝聚 ,凋亡小体 ,细胞增殖明显受抑制。结论　①热疗、化疗、热化疗能抑制肿瘤增殖 ,且热化疗有协同作用。②热疗、化疗、热化疗能减低PCNA、IGF I蛋白表达。③热化疗抑制胶质瘤的PCNA合成与表达 ,抑制IGF I的合成与分泌 ,是其治疗肿瘤的机制之一。     

热化疗诱导胶质瘤细胞凋亡的实验研究

目的 研究热化疗对C6细胞凋亡的影响，评价热化疗抑制细胞增殖的价值。方法 将不同浓度的丝裂霉素直接作用于体外培养的C6胶质瘤细胞，接种后20h,48h接种后42．7℃恒温箱中加温2次，每次30min。观察丝裂霉素对C6细胞的抑制率，生长曲线的影响及热疗，化疗，热化疗对C6细胞凋亡的诱导作用。结果 丝裂霉素在1.5μg/ml浓度时杀伤作用达高峰（P＜0．001），再加大浓度并不增加杀伤作用（P＞0．05）；透射电镜，FCM，TUNEL均观察到热疗，化疗，热化疗诱导细胞凋亡的作用（P＜0．001），热化疗有协同作用（P＜0．001）。结论 （1）热疗，化疗，热化疗均抑制C6细胞增殖。（2）热疗，化疗，热化疗诱导细胞凋亡为其抗癌机制之一。（3）热疗能提高化疗药物的细胞毒性作用。     

苯妥英钠对化学治疗耐药胶质瘤细胞内卡莫司汀和替尼泊苷药物浓度的影响

目的 研究苯妥英钠对化学治疗耐药人胶质母细胞瘤细胞(8-MG-BA)内卡莫司汀、替尼泊苷积聚浓度的影响.方法 实验细胞分为5组,H4细胞组、8-MG-BA细胞组、8-MG-BA+苯妥英钠5 mg,/L组、8-MG-BA+苯妥英钠10 mg/L组、8-MG-BA+维拉帕米5 mg/L组.采用高效液相色谱法(HPLC)检测各组细胞内卡莫司汀、替尼泊苷积聚浓度.采用外标标准曲线法,以药物的质量浓度(C)为横坐标、峰面积(A)为纵坐标进行线性回归计算,并测定仪器精密度与方法回收率.结果 吸收1、3h后,H4细胞组细胞内卡莫司汀、替尼泊苷含量均高于8-MG-BA细胞组[吸收1h后卡莫司汀浓度:(1.75±0.05)mg/L比(0.31±0.03)mg/L,吸收3h后卡莫司汀浓度:(1.70±0.03)mg/L比(0.39±0.04)mg/L,吸收1h后替尼泊苷浓度:(1.18±0.03)mg/L比(0.42±0.03)mg/L,吸收3h后替尼泊苷浓度:(1.09±0.04)mg/L比(0.46±0.03)mg/L,均P＜0.01];8-MG-BA+维拉帕米5 mg/L组、8-MG-BA+苯妥英钠5 mg/L组、8-MG-BA+苯妥英钠10 mg/L组细胞内卡莫司汀、替尼泊苷含量均高于8-MG-BA细胞组[吸收1h后卡莫司汀浓度:(0.56±0.04)mg/L、(1.10±0.12)mg/L、(1.37±0.04)mg/L比(0.31±0.03)mg/L,吸收3h后卡莫司汀浓度:(0.68±0.04)mg/L、(1.25±0.03)mg/L,(1.49±0.04)mg/L比(0.39±0.04)mg/L,吸收1h后替尼泊苷浓度:(0.50±0.03)mg/L、(0.59±0.03)mg/L、(0.95±0.04)mg/L比(0.42±0.03)mg/L,吸收3h后替尼泊苷浓度:(0.53±0.04)mg/L、(0.62±0.04)mg/L、(1.01±0.03)mg/L比(0.46±0.03)mg/L,均p＜0.01];8-MG-BA+苯妥英钠5 mg/L组、8-MG-BA+苯妥英钠10 mg/L组细胞内卡莫司汀、替尼泊苷含量均高于8-MG-BA+维拉帕米5 mg/L组(P＜0.01);8-MG-BA+苯妥英钠5 mg/L组细胞内卡莫司汀、替尼泊苷含量均低于8-MG-BA+苯妥英钠10 mg/L组(P＜0.05).当被测VM26及卡莫司汀质量浓度为0.05～5 mg/L时,其浓度与峰面积之间具有良好的线性关系.替尼泊苷回收率分别为(96±5)％、(100±4)％和(99±2)％;卡莫司汀回收率分别为(100±5)％、(99±4)％和(99±4)％,日内(24h)、日间(2d间)误差相对标准偏差分别为4.47％和4.96％(n=5).结论 苯妥英钠可以增加化学治疗耐药8-MG-BA细胞内卡莫司汀、替尼泊苷的积聚浓度,并与剂量有关.     

脑膜瘤合并MR硬脑膜尾征的临床意义

目的　探讨脑膜瘤硬脑膜尾征的病理基础及其临床意义。方法　对 46例脑膜瘤患者行SimpsonⅠ级肿瘤全切除 ,包括肿瘤基底周围至少 2 0mm的硬脑膜 ,并行病理学检查 ;比较有无MR硬脑膜尾征者的病理学表现。结果　MR增强扫描显示硬脑膜尾征阳性者 2 8例(60 9% ) ,其中 1 8例病理结果显示有硬脑膜的肿瘤细胞浸润 ,1 0例仅见组织增生 ,血管扩张和丰富的血供 ;而MR增强扫描中未见硬脑膜尾征的 1 8例中 ,有 6例经病理证实肿瘤浸润邻近硬脑膜。结论　MR检查不能确定硬脑膜是否已被肿瘤浸润 ,硬脑膜尾征应结合其他的影像学特征如肿瘤的形状、边界以及瘤周水肿的程度等综合判断 ,决定是否作更具侵袭性的手术。