高压氧预处理对皮瓣移植术后大鼠白介素-23的影响

目的 探讨高压氧预处理对皮瓣移植术后大鼠缺血再灌注损伤炎症反应的影响。 方法将SD大鼠56只按随机数字表法分为假手术组（SH,n=8），缺血再灌注组(IR,n=24)和高压氧预处理后缺血再灌注组（HBO,n=24），IR组和HBO组再根据取血的时间各分3个亚组（IR 1d、3d、5d组和HBO 1d、3d、5d组），每个亚组8只大鼠。HBO 1d、3d、5d组于造模前3d进行高压氧预处理，每天2次（间隔12h），连续干预3d。7组均建立腹部带蒂移植皮瓣动物模型，SH组不夹闭或切断动静脉。造模成功后，SH组于术后第3天，其余6组则于对应的时间点应用酶联接免疫吸附剂测定(ELISA)法检测各组大鼠血清IL-23水平；同时采用组织损伤评分对SH组及IR 3d、5d组和HBO 3d、5d组的成活皮瓣进行组织学评分。 结果经高压氧预处理后，HBO 3d组IL-23水平为（17.80±14.78）ng/ml，显著低于IR 3d组的（38.91±12.26）ng/ml，差异有统计学意义（P<0.05）；组织学评分结果，IR 3d、5d组和HBO 3d、5d组的组织学评分分别为（2.66±0.44）分、（3.20±0.53）分、（1.85±0.31）分和（2.29±0.32）分，均显著高于SH组的（0.38±0.10）分，差异均有统计学意义（P<0.05），且HBO 3d、5d组组织学评分均显著低于同时间点的IR组，差异均有统计学意义（P<0.05）。 结论高压氧预处理可通过降低皮瓣移植术后大鼠IL-23水平来减轻皮瓣移植后缺血再灌注损伤的炎症反应。     

呼吸机所致肺损伤肿瘤坏死因子-α的表达及核因子-κB活性的实验研究

目的 研究呼吸机所致肺损伤(VILI)时肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达及核因子-κB(NF-κB)DNA结合活性的变化,探讨VILI炎症反应的分子生物学机制.方法 应用大潮气量(VT)机械通气建立兔VILI模型.40只雄性新西兰兔随机分为对照组、常规VT组、损伤1 h组、2 h组及4 h组.用酶联免疫吸附法(ELISA)检测肺组织匀浆TNF-α含量,反转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测mRNA表达.凝胶电泳迁移率分析法(EMSA)测定NF-κB的活性.同时检测动脉血氧分压(PaO₂)和肺湿质量/干质量比值(W/D)及肺组织病理学检查.结果 1) 损伤4 h组PaO₂较常规VT组显著降低(P<0.05),损伤4 h组W/D较对照组和常规VT组显著升高(P均<0.01).2) 损伤2 h组和损伤4 h组肺组织匀浆中TNF-α含量均显著高于对照组和常规VT组(P均<0.01).各损伤组TNF-α mRNA含量均显著高于对照组和常规VT组(P均<0.01),损伤4 h组高于损伤1 h组(P<0.01)和损伤2 h组(P<0.05).3) 各损伤组NF-κB的DNA结合活性均显著高于对照组和常规VT组(P均<0.01),2 h活性达峰值,4 h仍维持在高水平.结论 TNF-α升高参与了VILI的炎症反应过程,其升高可能与其mRNA表达增高有关.NF-κB的DNA结合活性增高可能参与了VILI时TNF-α的基因转录过程.