地氟烷对全脑缺血再灌注损伤大鼠超微结构的影响

背景：地氟烷可减少大鼠不完全脑缺血模型神经功能的缺失，然而，形态学上地氟烷脑保护作用的证据尚不充足。目的：研究地氟烷对全脑缺血再灌注损伤大鼠超微结构的影响，探讨地氟烷的脑保护作用。设计：随机对照的实验研究。单位：首都医科大学附属北京天坛医院。材料：在首都医科大学附属北京神经外科研究所对9只Wistar大鼠进行研究。随机分为3组，缺血组(n=3)，地氟烷组(n=3)和假手术对照组(n=3)。干预：制备大鼠全脑缺血再灌注模型。地氟烷组再灌注开始后立即吸入地氟烷1h。缺血组和地氟烷组于缺血再灌注1h、假手术组于手术后1h取脑，利用电镜技术观察皮质超微结构的变化。主要观察指标：皮质超微结构变化。结果：与缺血组比较，地氟烷组神经元固缩小，神经元的细胞器和微管结构基本正常，但胶质细胞和微循环的破坏并无改善。结论：地氟烷对神经元、细胞骨架可能具有保护作用，但对胶质细胞和微循环可能无保护作用。     

成年大鼠下颌功能性前伸后嚼肌浅层的超微结构改变

目的：观察成年大鼠下颌功能性前伸后嚼肌浅层的超微结构变化。方法：成年雄性SD大鼠40只,随机分为4个实验组和4个对照组,每组5只。实验组大鼠配戴固定的前伸下颌矫治器,对照组不配戴矫治器。分别于下颌前伸7d、14d、28d和60d处死实验组和对照组大鼠。取大鼠左右侧的嚼肌浅层,制作电镜标本,透射电镜下观察成年大鼠嚼肌浅层的超微结构变化。结果：实验组大鼠嚼肌浅层部分细胞在大鼠下颌功能性前伸7d时萎缩,前伸60d时形态不规则。实验组大鼠下颌前伸7d,部分嚼肌浅层细胞内肌丝断裂;前伸14d和28d时,嚼肌浅层细胞内肌丝的排列方向紊乱;前伸60d时,嚼肌浅层细胞内局部可见肌丝方向紊乱。大鼠下颌功能性前伸7d和14d时,实验组大鼠嚼肌浅层细胞内肌浆网多见;前伸28d时线粒体多见、形态改变;前伸60d时,肌丝间的线粒体仍多见。结论：成年大鼠下颌功能性前伸后嚼肌浅层细胞的形态、肌丝的排列和结构、线粒体和肌浆网的功能发生了改变。     

青春期大鼠下颌功能性前伸后翼外肌的超微结构改变

目的观察青春期大鼠下颌功能性前伸后翼外肌的超微结构变化。方法青春期雄性Sprague-Dawley大鼠40只,随机分为4个实验组和4个对照组,每组5只。实验组配戴固定的前伸下颌矫治器。对照组不配戴矫治器。分别于下颌前伸3 d、7 d、14 d、28 d处死实验组和对照组大鼠。取大鼠左右侧翼外肌,制作电镜标本,透射电镜下观察翼外肌的超微结构变化。结果下颌前伸3天时,实验组大鼠翼外肌肌细胞内部分肌丝溶解;下颌前伸7 d和14 d时,肌丝方向紊乱,肌小节宽度不规则。下颌前伸3 d、7 d和14 d时,翼外肌肌细胞内肌丝间及肌膜下线粒体增多、形态改变。下颌前伸7 d和28 d时,翼外肌肌细胞内肌浆网多见。下颌前伸28 d时,翼外肌肌细胞内肌丝方向基本一致。结论青春期大鼠下颌功能性前伸后翼外肌的超微结构发生改建。     

全脑缺血再灌注损伤大鼠早期脑皮质超微结构的变化

背景大量研究报道了全脑缺血再灌注损伤模型形态学上的变化,但是,再灌注早期皮质超微结构的变化、特别是血脑屏障的变化报道较少.目的探讨全脑缺血再灌注损伤大鼠早期脑皮质神经元、胶质细胞和血脑屏障的变化,为临床治疗提供可靠的依据.设计随机对照的实验研究.单位北京天坛医院神经外科、麻醉科和电镜室.材料实验于2003-02/2004-02在首都医科大学附属北京神经外科研究所对6只Wistar大鼠进行研究.随机分为2组,缺血再灌注组(3只)和假手术对照组(3只).干预制备大鼠全脑缺血再灌注模型.缺血组于缺血再灌注1 h、假手术组于手术后1 h取脑,利用电镜技术观察皮质超微结构的变化.主要观察指标皮质超微结构变化.结果缺血再灌注早期(1 h)皮质神经细胞发生不同程度的固缩.胶质细胞肿胀,核内染色质溶解,核膜不清.血管周围足突轻度肿胀、与基膜分离.微管有部分溶解.结论再灌注损伤早期皮质神经元、胶质细胞、细胞骨架和血脑屏障即发生变化.提示降低脑水肿、保护血脑屏障等脑保护治疗应越早越好.     

急性脑损伤致心肌损害及内源性5-羟色胺改变

目的探讨急性脑损伤所致心肌损害的表现和内源性5-HT的变化规律,为了解急性脑损伤所致心肌损害的特点和发生机制提供理论依据。方法采用急性脑损伤动物模型观察心电、心功能、肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量、心肌HE染色及超微结构改变判断心肌损害与否及损伤程度,采用高效液相色谱-电化学检测(HPLC-ECD)测定血浆及心肌组织5-羟色胺(5-HT)水平,观察1、6、24和48h时间点的变化。结果急性脑损伤致心肌损害表现为心电异常增多(P<0.05);心室收缩舒张功能减低,包括左心室内压上升/下降最大变化率(±dp/dtmax)和左心室发展压(LVDP)显著下降(P<0.05),左心室舒张末压(LVEDP)升高(P<0.05);CK-MB含量增加(P<0.05);HE染色和超微结构可见心肌灶状变性、坏死及出血等。急性脑损伤后24h心肌损害最严重。血浆5-HT水平升高(P<0.05)。血浆5-HT水平与CK-MB含量呈正相关(P<0.05)。结论急性脑损伤可以导致心肌损害的发生,使内源性5-HT的产生增加,5-HT可能参与急性脑损伤后的心肌损害。     

地氟烷对全脑缺血再灌注损伤大鼠超微结构的影响

背景地氟烷可减少大鼠不完全脑缺血模型神经功能的缺失,然而,形态学上地氟烷脑保护作用的证据尚不充足.目的研究地氟烷对全脑缺血再灌注损伤大鼠超微结构的影响,探讨地氟烷的脑保护作用.设计随机对照的实验研究.单位首都医科大学附属北京天坛医院.材料在首都医科大学附属北京神经外科研究所对9只Wistar大鼠进行研究.随机分为3组,缺血组(n=3),地氟烷组(n=3)和假手术对照组(n=3).干预制备大鼠全脑缺血再灌注模型.地氟烷组再灌注开始后立即吸入地氟烷1 h.缺血组和地氟烷组于缺血再灌注1 h、假手术组于手术后1 h取脑,利用电镜技术观察皮质超微结构的变化.主要观察指标皮质超微结构变化.结果与缺血组比较,地氟烷组神经元固缩小,神经元的细胞器和微管结构基本正常,但胶质细胞和微循环的破坏并无改善.结论地氟烷对神经元、细胞骨架可能具有保护作用,但对胶质细胞和微循环可能无保护作用.     

肝纤维化大鼠肠道黏膜屏障改变及微生态制剂的影响

肝纤维化患者易发生细菌感染,其原因为肠黏膜屏障受损.本研究通过检测大鼠24 h尿99mTc-二乙三胺五乙酸(DTPA)排泄率,电镜下观察肠黏膜损伤情况,分析肝纤维化大鼠肠黏膜屏障损伤的特点,同时观察应用微生态制剂后的改善情况.     

痉挛性瘫痪大鼠肌注肉毒毒素后肌肉组织超微结构变化

目的 观察痉挛性瘫痪大鼠肢体注射肉毒毒素后,局部肌肉神经组织超微结构变化特点,为合理应用肉毒毒素治疗痉挛性瘫痪提供重要的组织形态学依据.方法 将120只Wistar大鼠随机分为对照组(36只)和实验组(84只).对照组开颅钻孔,但不予电流刺激;实验组通2.5 mA恒流直流电30 s,2次,通电间隔20 s,以损毁锥体束制备痉挛性瘫痪模型.选择成功模型72只为实验对象,随机分为实验组A及实验组B(各36只).实验组B局部注射肉毒毒素6 U/kg,实验组A注射等容量9 g/L盐水,对照组不注射.注射部位为瘫痪的右下肢腓肠肌.实验组A、B分别于注射后3、7、15、30、60、90 d,进行其肌肉组织活检,对照组同时间点取活检.行光、电镜观察.结果 实验组B早期肌肉萎缩程度及肌纤维结构破坏(z线断裂、紊乱、消失、肌丝溶解、三联管紊乱、空泡变性)情况均较实验组A严重且出现时间早.痉挛性瘫痪下肢注射肉毒毒素7～15 d无髓神经纤维终末端可见神经递质小泡聚集,但无突触样结构;15～30 d可见其可疑终板样结构,即细胞膜局部出现较多深而密的皱褶,皱褶处可见较多成簇的性质不明的深染颗粒,但未见神经递质小泡,也无明显的突触前膜样结构;90 d可见其肌纤维萎缩与肥大并存.结论 肢体痉挛性瘫痪后肌注肉毒毒素,不仅可诱发神经芽生,还可造成部分运动终板退变,且其间有不明性质的深染颗粒.肉毒毒素局部肌肉注射早期可加速痉挛性瘫痪肌肉肌萎缩的发生和发展,注射后90 d出现肌纤维代偿性肥大.肉毒毒素治疗不但可使痉挛肌肉松弛,而且有望为其日后肌纤维结构的修复(肌肉代偿肥大)创造条件.     

成年大鼠下颌功能性前伸后翼外肌的超微结构改变

目的 观察成年大鼠下颌功能性前伸后翼外肌的超微结构变化.方法 成年雄性Sprague-Dawley大鼠40只,随机分为4个实验组和4个对照组,每组5只.实验组大鼠配戴固定的前伸下颌矫治器,对照组不配戴矫治器.分别于下颌前伸3、7、14、28 d处死实验组和对照组大鼠.取大鼠左右侧的翼外肌,制作电镜标本,透射电镜下观察成年大鼠翼外肌的超微结构变化.结果 在实验组大鼠翼外肌细胞内,下颌前伸3 d时,部分肌丝溶解断裂;下颌前伸7 d和14 d时,肌丝方向紊乱,肌小节宽度不规则;下颌前伸28 d时,局部仍可见肌丝方向紊乱和肌小节宽度不规则.下颌前伸3、7、14 d时实验组大鼠翼外肌细胞肌膜下及肌丝间线粒体增多,形态改变.下颌前伸28 d时,线粒体数量和形态基本正常.下颌前伸14 d时,在实验组大鼠翼外肌细胞内,终板内的神经递质较多.结论 成年大鼠下颌功能性前伸后翼外肌细胞的结构发生了改变.     

线粒体脑肌病的血管神经病变机制

目的 探讨血管病变和组织缺血在线粒体脑肌病发病机制中的作用。方法 采用CT灌注成像技术对发病期线粒体脑肌病的脑组织灌注状况进行评估,通过病理学方法观察肌肉组织血管的线粒体结构改变。结果 7例不同类型的线粒体脑肌病患者发病期主要临床表现为卒中样发作和性发作,病变多累及单侧或双侧的顶颞枕叶。病变区域脑血流量和脑血容量降低,对比剂平均通过时间和达峰时间延长。病理学发现：琥珀酸脱氢酶（Succinate Dehydrogenase,SDH）染色血管壁呈不连续或浓重深染色,血管壁平滑肌细胞和内皮细胞线粒体数量显著增多,增大肿胀呈空泡状。结论 线粒体脑肌病是一种系统性血管病,脑组织灌注不足和代谢障碍在发病机制中具有重要的作用。