经鼻持续气道内E压通气治疗阻塞性睡眠呼吸暂停综合征依从性研究

经鼻罩持续气道内正压通气(Continuous positive airway pressure,CPAP)是目前治疗阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(Obstructive sleep apnea syndromeOSAS)的有效方法,它能够减轻或消除患者睡眠期间的血氧饱和度降低,改善症状,对病人来说CPAP无疑是第一线的治疗[1],虽然它是一种高度有效的治疗,但是CPAP治疗的成功取决于有规律的使用,并已经证明间歇使用是有不良结果的危险[2],因此关于CPAP的依从性是一个主要方面[3].     

降尿酸治疗对高尿酸血症伴心力衰竭患者心血管系统的影响

高尿酸血症(HUA)与心力衰竭均是临床常见疾病,HUA与心力衰竭患者的发病率和死亡率均密切相关。降尿酸治疗的目标是使血尿酸水平降低到360μmol/L以下。本文从生活方式指导、碱化尿液药物和降尿酸药物等方面,对HUA伴心力衰竭患者降尿酸治疗对患者心血管系统的影响进行综述,以期对降尿酸治疗提供借鉴。     

跑台运动训练对脑缺血大鼠轴突导向因子Netrin-4及其受体DCC蛋白表达的影响

目的观察跑台运动训练对脑缺血大鼠脑组织中轴突导向因子Netrin-4及其受体结直肠癌缺失（DCC）蛋白表达的影响,旨在探讨运动训练促进脑缺血后神经功能恢复的相关机制。 方法取成年雄性SD大鼠63只,按随机数字表法分为假手术组（n=9）、模型组（n=27）和运动组（n=27）。模型组和运动组大鼠采用改良的Longa线栓法制备大脑中动脉闭塞（MCAO）脑缺血模型,假手术组大鼠手术方法同模型组和运动组,但是不插入线栓。运动组于造模成功后24h采用跑台训练器进行运动训练,其余2组则不进行运动训练。采用修正的神经行为学评分方法（mNSS）评价模型组和运动组大鼠造模后第3、7、14天的神经功能,并断头取脑,采用Western blot法以及免疫荧光法检测脑缺血区组织中Netrin-4、DCC蛋白的表达情况。 结果造模后第3、7、14天,运动组和模型组的mNSS评分与假手术组比较,差异均有统计学意义（P<0.01）;造模后第7、14天,运动组的mNSS评分分别为（6.89±1.27）分和（5.22±1.09）分,低于模型组同时间点,差异均有统计学意义（P<0.05）;造模后第7、14天,运动组的Netrin-4、DCC蛋白表达均较模型组增强（P<0.05）;造模后第14天,经免疫荧光法检测发现,Netrin-4主要在脑缺血区的血管和星形胶质细胞中表达,而DCC蛋白主要在脑缺血区的神经元轴突和星形胶质细胞中表达。 结论跑台运动训练可促进脑缺血大鼠神经功能恢复,其机制可能与上调脑缺血区组织中Netrin-4、DCC蛋白的表达,进而增强了神经、血管的再生和重建有关。     

沿海正常人群糖化血红蛋白与肱-踝脉搏波传导速度的关系

目的 评估正常人动脉顺应性与糖化血红蛋白之间的关联.方法 横断面调查福建沿海地区30岁以上健康人1175例,行肱-踝脉搏波传导速度和糖化血红蛋白等检测,采用单因素分析和Logistic多元回归分析评价糖化血红蛋白与肱-踝脉搏波传导速度相关情况.结果 (1)肱-踝脉搏波传导速度与糖化血红蛋白具有相关性(r=0.147,P＜0.05);(2)糖化血红蛋白四分法组间显示,肱-踝脉搏波传导速度在四组间差异有统计学意义(P＜0.001);随着糖化血红蛋白水平升高,脉搏波传导速度增快,异常肱-踝脉搏波传导速度的比例升高;异常肱-踝脉搏波传导速度组糖化血红蛋白大于正常肱-踝脉搏波传导速度组(P＜0.05);(3) Logistic回归分析显示,年龄、收缩压、舒张压、糖化血红蛋白、尿酸为正常人群肱-踝脉搏波传导速度独立危险因素(均P ＜0.05),其中糖化血红蛋白比值比最大(OR=2.692,P＜0.05).结论 糖化血红蛋白与肱-踝脉搏波传导速度独立相关,提示非糖尿病健康人群中中间高血糖水平参与了大动脉血管壁早期功能或结构性损伤.     

蛹虫草（北冬虫夏草）提取物对高糖诱导的内皮细胞衰老和细胞内活性氧的影响

目的：探讨蛹虫草乙酸乙酯提取物（GSCME）对高糖诱导人脐静脉内皮细胞（HUVECs）的衰老和细胞内活性氧的影响。方法：体外培养HUVECs,分3组：对照组（D-葡萄糖5.5mmol/L）、高糖组（D-葡萄糖40mmol/L）、GSCME组（GSCME 50μg/ml＋D-葡萄糖40mmol/L）,检测各组细胞增殖情况,SA-β-gal阳性衰老细胞,周期分布和细胞内活性氧（ROS）含量。结果：与对照组相比,高糖干预24、48、72h后细胞增殖活性显著下降[OD：48h：（0.599±0.062）比（0.375±0.013）],P均〈0.01;高糖孵育48h后SA-β-gal阳性细胞率[（50.70±1.49）%比（89.63±0.69）%]、G0/G1期细胞百分率[（49.15±2.56）%比（76.59±3.58）%]、细胞内活性氧（ROS）水平[（1.03±0.15）比（3.60±0.36）]均明显增加,P均〈0.01。与高糖组相比,GSCME孵育48h、72hHUVECs增殖率显著上升[48h：（0.375±0.013）比（0.424±0.023）],P均〈0.05,孵育48h显著降低SA-β-gal阳性细胞率[（89.63±0.69）%比（65.81±1.50）%]、G0/G1期细胞百分率[（76.59±3.58）%比（52.70±5.64）%]及细胞内ROS水平[（3.60±0.36）比（1.67±0.21）],P〈0.05～0.01。结论：蛹虫草提取物可延缓高糖诱导的人脐静脉内皮细胞衰老进程,降低细胞内活性氧从而减轻细胞氧化损伤可能是其作用的机制之一。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征对血压的影响

目的：探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）对血压的影响。方法：入选112名患者,行多导睡眠监测,根据是否伴有高血压及OSAHS[呼吸暂停低通气指数（AHI）〉20次/min,定义为中重度OSAHS],随机分为四组,血压正常＋轻度OSAHS组（30例）、血压正常＋中重度OSAHS组（25例）、高血压＋轻度OS-AHS组（22例）、高血压＋中重度OSAHS组（35例）。比较一般临床资料、血压参数、睡眠结构、血氧参数。结果：1.高血压患者中,与轻度OSAHS组比较,中重度OSAHS组的初醒时舒张压明显升高[（93.45±12.24）mmHg比（100.31±9.97）mmHg],睡前、初醒时脉压[（58.41±15.52）mmHg比（47.71±11.46）mmHg,（55.77±17.42）mmHg比（41.51±11.86）mmHg]明显降低（P〈0.01）;在血压正常患者中,上述各血压参数在中重度OSAHS组与轻度OSAHS组间均无显著性差异;2.与轻度OSAHS组比较,中重度OSAHS组的AHI、低氧指数和血氧饱和度〈90%时间均明显增加,平均血氧饱和度、最低血氧饱和度明显降低（P〈0.01）;3.高血压患者中,与轻度OSAHS组比较,中重度OSAHS组的非快速动眼Ⅱ期占总睡眠时间比例明显增加（37.55%比47.13%,P〈0.01）、入睡后清醒时间占总睡眠时间比例减少（22.83%比12.90%,P〈0.05）。结论：OSAHS对高血压患者血压有显著影响,表现在初醒时舒张压升高,睡前、初醒时脉压降低,并随着OSAHS病情加剧而加重。OSAHS患者夜间发生缺氧,这可能是合并OSAHS的高血压患者舒张压波动的重要机制之一。     

老年男性血清睾酮水平与骨量及骨代谢的关系

目的探讨老年男性血清睾酮（TT）水平与骨质疏松（OP）及骨代谢的关系.方法选取53名健康老年男性.使用DXEA骨密度检测仪测量腰椎（L2～4）、股骨上端（Femneck、Trock、Wards）骨量,并分别计算腰椎、股骨T值,分成腰椎、股骨、腰椎-股骨综合评判组,以T≤-2.0 SD为标准分成OP和非骨质疏松（NOP）两组.用ELLES放免法检测TT、雌二醇（E2）;以TT 13 nmol/L为标准,分为TT正常组和TT不足组.用试剂盒测定血清骨钙素（BPG）,尿1型胶原纤维N端多肽（NTX）及C端多肽（CLP）.应用SPSS10.0软件进行分析.结果（1）股骨组OP与NOP之间TT比较有统计学意义（P＜0.05）,其余各组OP与NOP之间TT、E2水平未见明显差异.（2）TT正常组与TT不足组在血清BPG、尿CLP、股骨T值及Femneck、Trock、Wards部位骨密度值比较均有统计学意义（P＜0.05）.结论老年男性TT水平绝对或相对不足可能通过抑制骨合成、增强骨吸收等多方面使骨量逐渐丢失,这种影响似乎对股骨更明显.     

老年人睡眠呼吸暂停综合征临床特点与治疗(附204例分析)

睡眠呼吸暂停综合征 (SAS)是一种常见并具有潜在危险的疾病 ,近年来有关其诊治有许多报告 ,但有关老年人特别是高龄老人的 SAS报告较少 ,现将我院近 3年来开展对该病 96例诊治情况报告如下。1　对象与方法1.1　研究对象 :均选自内科及耳鼻喉科男性可疑 SAS患者 ,6 0岁以上 96例 ,平均年龄 6 9.0± 9.0岁 ;对照组 6 0岁以下10 8例 ,年龄 30～ 5 9岁 ,平均年龄 4 5 .9± 9.4岁。1.2　方法 :对可疑 SAS患者详细问病史 ,体检 ,并行有关检查 ,如胸片、心电图、血常规及有关生化、 2 4小时动态血压、2 4小时动态心电图等检查。试验仪器应用 …     

吡哆胺对血管紧张素Ⅱ诱导的人肾小管上皮细胞增殖的影响

目的研究吡哆胺对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的人近端肾小管上皮细胞株HK-2细胞增殖的影响,并通过与替米沙坦的比较探讨其作用机制。方法以吡哆胺和替米沙坦分别干预经过AngⅡ诱导的HK-2细胞,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖,流式细胞术分析细胞内活性氧簇(ROS)水平,实时荧光定量PCR及Western Blot分别检测糖基化终末产物受体(RAGE)、转化生长因子-β1(TGF-β1)的mRNA及蛋白表达水平。结果与对照组比较,AngⅡ可抑制HK-2细胞的增殖,使细胞内ROS生成增加并上调RAGE、TGF-β1的mRNA和蛋白表达水平(均为P<0.01);0.1,1mmol/L的吡哆胺均能明显减轻AngⅡ对HK-2细胞增殖的抑制作用,同时减少ROS生成,并下调RAGE、TGF-β1的mRNA和蛋白表达水平(均为P<0.01);0.1,1mmol/L浓度吡哆胺的作用均优于替米沙坦。结论吡哆胺能减轻AngⅡ对HK-2细胞增殖的抑制作用。这一效应可能与吡哆胺减轻氧化应激、抑制AGEs-RAGE及下调纤维化因子TGF-β1的表达有关。     

白藜芦醇对动脉粥样硬化兔心肌组织凋亡的影响

目的探讨白藜芦醇（Res）对动脉粥样硬化兔心肌组织线粒体途径凋亡的影响。方法健康雄性新西兰白兔70只,随机分为5组：正常组、病理对照组、病理＋低剂量Res组（4 mg·kg^-1·d^-1）,病理＋中剂量Res组（8 mg·kg^-1·d^-1）、病理＋高剂量Res组（16 mg·kg^-1·d^-1）。分笼饲养12周后,取左心室尖部心肌组织。H-E染色观察心肌组织形态学改变,原位末端标记法检测心尖部细胞凋亡率,半定量RT-PCR检测bax、bcl-2的mRNA变化。结果H-E染色下各组细胞形态学改变不明显;病理对照组细胞凋亡指数高于正常组（P〈0.01）和Res干预组（P〈0.01）,Res作用下凋亡指数下降呈剂量依赖性（P〈0.05）;病理对照组bax、bcl-2mRNA表达量较正常组升高（P〈0.01）,而加入Res干预后,bax的表达量明显下降,bcl-2表达升高（P〈0.01）。结论Res可以减少促凋亡基因bax的表达,增加抗凋亡基因bcl-2的表达,降低Bax/bcl-2比值,抑制心肌细胞的凋亡。