TOAST分型的急性缺血性脑卒中患者血糖变异性及其和预后的关系研究

目的 研究TOAST分型的急性缺血性脑卒中患者血糖变异性及其和预后的关系。方法 选取本院2014年2月～2015年2月接诊的112例急性缺血性脑卒中患者作为研究对象,据血糖监测将其分为血糖变异组和非血糖变异组,对所有患者的TOAST分型各亚型血糖变异性、TOAST分型各亚型血糖变异性两两比较情况、NIHSS评分以及Barthel指数、患者预后的多因素进行分析。结果 2组患者的年龄、糖尿病史以及NIHSS评分患者例数具有明显差异(P<0.05)。血糖变异组患者的LAA患者例数明显多于非血糖变异组(P<0.05),LAA组血糖变异性与SAO组和CE组比较有明显差异(P<0.05),而SAO组和CE组的血糖变异性没有明显差异(P>0.05)。入院半个月后血糖变异组患者的NIHSS评分以及Barthel指数没有明显差异(P>0.05),而非血糖变异组患者的NIHSS评分以及Barthel指数均有明显的变化,且2组患者在入院半个月后的NIHSS评分以及Barthel指数有明显差异(P<0.05)。年龄、NIHSS评分以及血糖变异等因素与急性缺血性脑卒中患者预后有关。结论 年龄、糖尿病史、LAA患者等均是影响患者血糖变异性的相关因素,且血糖变异性对急性缺血性脑卒中患者的预后具有一定的影响,是其独立的危险因素,即血糖变异性异常的急性缺血性脑卒中患者的恢复较缓慢,预后情况不良。     

微小RNA-199a靶向调控沉默信息调节因子1对脑梗死大鼠神经元凋亡的影响

目的 探讨微小RNA-199a(miR-199a)对脑梗死大鼠神经元凋亡的影响及对沉默信息调节因子1(SIRT1)的调控作用.方法 构建脑梗死大鼠实验模型,将60只大鼠随机分为假手术组、脑梗死组、miR-199a抑制组、miR-199a阴性对照组、miR-199a抑制+SIRT1抑制组,每组12只.通过神经行为学评估判...     

劳拉西泮与奥沙西泮治疗酒精性肝病并发酒精戒断综合征患者临床疗效对比研究

目的 对比观察劳拉西泮与奥沙西泮治疗酒精性肝病(ALD)并发酒精戒断综合征(AWS)患者的临床疗效。方法 2017年11月～2020年11月我院诊治的127例ALD并发AWS患者,采用随机数字表法将患者分为对照组63例和观察组64例,分别给予劳拉西泮和奥沙西泮治疗7 d。应用酒精戒断综合征评定量表(AWSS)评估临床症状,应用焦虑自评量表(SAS)评估焦虑症状。采用ELISA法检测血清透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、三型前胶原N端肽(PC-Ⅲ)和四型胶原(IV-C)。结果 在治疗结束时,观察组有效率为96.9％,显著高于对照组的81.0％,差异有统计学意义(P<0.05);治疗前,两组AWSS和SAS评分和血清ALT、AST、GGT、TBIL、ALP、CHE、HA、LN、PC-Ⅲ和IV-C水平无统计学差异(P>0.05);治疗结束时,观察组AWSS和SAS评分分别为(9.5±2.4)分和(30.8±6.4)分,与对照组【分别为(14.2±3.5)分和(48.2±9.1)分,P<0.05】比,差异显著;血清ALT、AST、GGT、TBIL和ALP水平分别为(30.5±8.1)U/L、(71.6±15.3)U/L、(466.1±22.7)U/L、(23.5±6.5)μmol/L和(82.3±12.4)U/L,显著低于对照组【分别为(52.2±11.3)U/L、(105.6±18.4)U/L、(626.3±25.4)U/L、(35.2±8.6)μmol/L和(118.3±14.7)U/L,P<0.05】;血清HA、PC-Ⅲ和IV-C水平分别为(116.8±18.3)μg/L、(123.1±12.3)μg /L和(80.2±11.6)μg /L,显著低于对照组【分别为(146.2±22.3)μg/L、(155.5±16.8)μg/L和(98.8±15.4)μg/L,P<0.05】。结论 奥沙西泮治疗ALD并发AWS患者临床疗效显著,可改善症状,减轻焦虑情绪,促进肝功能恢复。     

lncRNA SNHG6通过microRNA-26b-5p对三阴性乳腺癌细胞增殖、迁移、侵袭的作用机制研究

目的 探究lncRNA SNHG6通过microRNA-26b-5p（miR-26b-5p）对三阴性乳腺癌（TNBC）细胞增殖、迁移、侵袭的作用机制。方法 体外培养人TNBC细胞系MDA-MB-231细胞,培养后分组转染。设置对照组（空载质粒转染）,SNHG6敲减组（si-SNHG6慢病毒载体转染）、miR-26b-5p抑制组（空载质粒+miR-26b-5p-inhibitor转染）及共转染组（si-SNHG6慢病毒载体+miR-26b-5p-inhibitor转染）。实时荧光定量聚合酶链反应检测SNHG6及miR-26b-5p的表达,分别进行CCK-8实验、划痕实验及Transwell实验检测MDA-MB-231细胞增殖、迁移及侵袭能力,采用双荧光素酶报告实验检测SNHG6与miR-26b-5p的靶向作用。结果 与对照组比较,SNHG6敲减组SNHG6 mRNA表达下调（P <0.05）,miR-26b-5p mRNA表达上调（P <0.05）;与对照组比较,miR-26b-5p抑制组SNHG6 mRNA表达上调（P <0.05）,miR-26b-5p mRNA表达下调（P <0.05）;与SNHG6敲减组比较,miR-26b-5p抑制组和共转染组SNHG6 mRNA表达上调（P <0.05）,miR-26b-5p mRNA表达下调（P <0.05）;与miR-26b-5p抑制组比较,共转染组SNHG6 mRNA表达下调（P <0.05）,miR-26b-5p mRNA表达上调（P <0.05）。对照组、SNHG6敲减组、miR-26b-5p抑制组、共转染组24 h、48 h、72 h的OD值比较,采用重复测量设计的方差分析,结果 ①不同时间点OD值有差异（F =52.481,P =0.000）。②4组OD值有差异（F =50.336,P =0.000）,与对照组比较,SNHG6敲减组及共转染组24 h、48 h及72 h的OD值降低（P <0.05）,miR-26b-5p抑制组24 h、48 h及72 h的OD值升高（P <0.05）;与SNHG6敲减组比较,miR-26b-5p抑制组和共转染组24 h、48 h及72 h的OD值升高（P <0.05）;与miR-26b-5p抑制组比较,共转染组OD值降低（P <0.05）。③4组OD值变化趋势有差异（F =20.109,P =0.000）。与对照组比较,SNHG6敲减组和共转染组划痕愈合率降低,侵袭细胞数减少（P <0.05）,miR-26b-5p抑制组划痕愈合率升高,侵袭细胞数增加（P <0.05）;与SNHG6敲减组比较,miR-26b-5p抑制组和共转染组划痕愈合率升高,侵袭细胞数增加（P <0.05）;与miR-26b-5p抑制组比较,共转染组划痕愈合率降低,侵袭细胞数减少（P <0.05）。且SNHG6与miR-26b-5p基因序列上存在结合位点。结论 敲减SNHG6通过靶向上调MDA-MB-231细胞中miR-26b-5p的表达,抑制TNBC增殖、迁移及侵袭。     

腺苷A2b受体在大鼠脑缺血再灌注后的表达特点

目的探讨缺血/再灌注(I/R)后脑内腺苷A2b受体(A2bR)表达水平和分布的特点。方法 SD大鼠建立大脑中动脉缺血模型,免疫荧光法检测I/R后A2bR在脑内表达的部位及细胞类型,Western blot检测A2bR表达的相对水平。结果 Western blot结果显示大鼠缺血侧皮质、纹状体及海马区域A2bR表达均较对侧(非缺血侧)显著增高(P 0. 05)。免疫荧光结果显示I/R后腺苷A2bR在神经元、血管内皮细胞和星形胶质细胞表达显著激活。结论 I/R可诱导腺苷A2bR在缺血侧皮质、纹状体及海马区域的神经元、血管内皮细胞和星形胶质细胞表达。     

替罗非班联合强化降脂在后循环急性脑梗死超时间窗救治中的有效性和安全性研究

目的 观察替罗非班联合强化降脂在后循环急性脑梗死超时间窗救治中的有效性和安全性。方法选取2020年6月—2022年2月海南西部中心医院收治的106例后循环急性脑梗死超时间窗患者,按随机数字表法分为对照组和实验组。对照组给予强化降脂治疗,实验组给予替罗非班联合强化降脂治疗。两组患者均连续治疗2周,比较两组的治疗效果及药物不良反应发生情况。结果 研究过程中共脱落4例。治疗后实验组美国国立卫生院卒中量表评分高于对照组（P <0.05）;实验组的总有效率高于对照组（P <0.05）;治疗后实验组的血浆黏度、全血高切黏度和全血低切黏度水平均低对照组（P <0.05）;实验组治疗后凝血酶原时间、凝血酶时间和活化部分凝血酶时间与对照组比较,差异均无统计学意义（P>0.05）。实验组治疗后肿瘤坏死因子、白细胞介素-6、丙二醛和超氧化物歧化酶均低对照组（P <0.05）;实验组治疗后血管内皮生长因子、内皮素-1和一氧化氮水平均低对照组（P <0.05）;两组不良反应发生率,差异无统计学意义（P>0.05）。结论 替罗非班联合强化降脂用于救治后循环急性脑梗死超时间...     

急性脑梗死患者血清正五聚蛋白3水平与其血脂、认知功能及预后的关系研究

目的探索急性脑梗死（ACI）患者血清正五聚蛋白3（PTX3）水平与血脂、认知功能及预后的关系。 方法回顾性分析2018年4月至2020年10月期间海南西部中心医院收治的94例急性ACI患者的病例资料。选择同期92名健康体检者作为对照组。对两组受试者进行血脂、血清PTX3水平检测，评估改良长谷川痴呆量表（HDS-R）评分、Rankin（mRS）评分并进行组间比较。同时再根据观察组颈动脉超声检查结果分为两组，即不稳定组（n=35，不稳定斑块）、稳定组（n=59，稳定斑块），比较两组mRS评分、HDS-R评分及血脂、PTX3水平后，采用Pearson相关分析及多元逐步回归分析PTX3水平与HDS评分、mRS评分及血脂水平相关性。 结果观察组PTX3、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）均高于对照组，高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、HDS和mRS评分均低于对照组，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。同时不稳定组患者的PTX3、TC、TG、LDL-C、mRS评分均高于稳定组，HDL-C、HDS评分低于稳定组，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。经Pearson法分析，PTX3水平与TC、TG、LDL-C、mRS评分呈正相关性（r=0.808、0.506、0.833、0.769，均P＜0.001），与HDS评分呈负相关性（r=-0.419，P＜0.001）。同时经多元逐步回归分析，TC、LDL-C、mRS评分会对PTX3产生显著的正向影响关系（t=2.673、3.579、2.708，P＜0.05）。 结论急性脑梗死患者PTX3水平表达明显升高，且与HDS评分呈负相关性，对TC、TG、预后可产生正向影响。     

伴或不伴甲状腺抗体阳性的甲状腺功能亢进患者的神经电生理分析

目的 观察伴或不伴甲状腺抗体（ATAbs）阳性的甲状腺功能亢进（简称甲亢）患者的神经电生理变化特征。 方法 选取符合入选和排除标准的甲亢患者36例,将其中23例合并ATAbs阳性的患者设为观察组,13例不伴ATAbs阳性的患者设为对照组。采用肌电/诱发电位仪检测2组患者的交感神经皮肤反应（SSR）、皮质体感诱发电位（CSEP）和听觉事件相关电位(ERP),并进行统计学分析。 结果 2组患者上、下肢SSR的波幅组间比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。CSEP检测结果显示,2组患者P40和N50的潜伏期和波幅组间比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。ERP检测结果显示,观察组N200的波幅为（11.4±3.57）μV,显著低于对照组的（16.3±4.21）μV,差异有统计学意义（P<0.05）。 结论 甲亢合并ATAbs阳性患者的电生理表现与ATAbs阴性患者存在显著差异,两者的疾病发生机制可能不同,且自身免疫抗体可能直接或间接影响甲亢患者的神经系统。     

基于MRI和DSA的ICA、MCA狭窄或闭塞患者发生不同供血区脑梗死的对比分析

目的 探讨颈内动脉(ICA)、大脑中动脉(MCA)狭窄或闭塞引发脑梗死的部位及特点。方法 选取2013年1月～2016年2月本院诊治的98例经头颅磁共振加权成像(DWI)和数字减影血管造影(DSA)确诊的ICA或MCA狭窄或闭塞引发脑梗死患者进行回顾性研究,根据患者起病1周内的DWI确诊梗死部位,对比ICA和MCA狭窄或闭塞引发脑梗死的部位和特点。结果 ICA组患者的完全性前循环脑梗死率(36.00%)显著高于MCA组的12.50%(P<0.05); ICA组的腔隙性脑梗死发生率(26.00%)显著低于MCA组的52.08%(P<0.05); ICA组和MCA组患者的PI、PAI、LTI供血区脑梗死发生率无明显差异(P>0.05); MCA组患者的BZI供血区脑梗死发生率(62.50%)显著高于ICA组的26.00%(P<0.05); ICA组患者的单发性脑梗死发生率(70.00%)显著高于MCA组患者的(47.92%)(P<0.05)。结论 ICA狭窄以单发性脑梗死多见,MCA以多发性脑梗死多见,MCA狭窄或闭塞患者的分水岭梗死发生率高于ICA狭窄或闭塞患者。