全麻下儿童斜视矫正术的健康教育与围手术期护理

目的探讨全麻下行斜视矫正手术的儿童与家长的健康教育与围手术期护理方法,使手术达到满意效果。方法对49例全麻下行斜视矫正手术的儿童,明确告知其家长早期手术的必要性,安全性,以及手术的不稳定因素和发展趋势。得到了家长的理解和配合。针对儿童全麻手术前后可能出现的情况采取相应的护理措施,保证手术安全。结果 49例先天性斜视儿童,未出现手术并发症,手术均获得成功,满意率达100%。结论对全麻下行斜视矫正手术的儿童与家长,针对性进行健康教育与围手术期护理,取得了患儿与家长的理解和配合,增加了手术安全性,保证了手术成功。     

旋转结膜瓣治疗翼状胬肉的远期疗效

目的:探讨旋转性结膜瓣治疗翼状胬肉手术的远期效果。方法:通过随访66例71眼经旋转性结膜瓣治疗的翼状胬肉患者,平均随访时间3.85a,观察手术眼的结膜血管充血及血管纤维膜增生情况以判断手术效果。结果:在71眼的术后随访中,痊愈58眼,基本痊愈12眼,复发1眼,复发率1.4%。结论:旋转结膜瓣能有效地防止翼状胬肉的术后复发,是一种理想的治疗方法,可广泛应用于临床。     

长期配戴角膜塑形镜对青少年视觉质量及细菌感染发生的影响

  目的  探讨青少年长期配戴角膜塑形镜后对视觉质量和细菌感染发生率的影响,为促进青少年用眼卫生提供参考。  方法  收集前往河南省直第三人民医院定期复查的280例配戴角膜塑形镜的青少年作为研究对象,分别在佩戴前、配戴6个月、配戴1年时间点对患者进行眼部专科检查、视觉质量分析系统(Optical Quality Analysis System Ⅱ, OQAS-Ⅱ)客观视觉质量测评和眼部菌群检查,比较青少年配戴角膜塑形镜前后视觉质量和眼部菌群的变化。  结果  与配戴角膜塑形镜之前青少年的斯特烈尔比,调制传递函数,9%OV、20%OV、100%OV分别为(0.18±0.04,33.21±4.23,0.72±0.12,0.99±0.19,1.32±0.21),青少年配戴6个月和配戴1年后患者的斯特烈尔比(0.21±0.05,0.24±0.03)和调制传递函数(37.65±5.29,39.01±3.94)均升高,9%客观视力(0.61±0.10,0.53±0.26)、20%客观视力(0.82±0.21,0.78±0.15)和100%客观视力(1.10±0.13,1.00±0.07)均降低,差异均有统计学意义(F值分别为7.89,6.59,6.52,9.47,8.49,P值均＜0.05),而客观散射指数配戴前后(0.99±0.21,1.01±0.07,1.23±0.31)差异无统计学意义(F=-1.56,P＞0.05)。与配戴角膜塑形镜前相比,佩戴后患者的细菌感染发生率显著提高(P值均＜0.05),配戴角膜塑形镜1年的患者铜绿假单胞菌感染率升至0.36%,大肠埃希菌感染率高达0.71%,金黄色葡萄球菌感染率高至0.36%。  结论  青少年长期配戴角膜塑形镜可有效改善视觉质量,但也会提高细菌感染发生率,需要临床上做好针对青少年的用眼卫生教育。     

多元化治疗252例真菌性角膜炎的临床分析

目的真菌性角膜炎发病率高,临床上因缺乏高效、低毒和广谱的抗真菌药物且角膜供体缺乏,治疗较为棘手。寻求经济、有效地治疗方法具有重要临床意义。方法临床病例前瞻性研究。收集2013年1月至2014年1月期间于河南省眼科研究所门诊就诊的真菌性角膜炎患者252例252只眼,先行药物治疗2—3周后,对药物治疗无效者根据病灶范围及深度分别采用病灶切除联合羊膜覆盖术、病灶切除联合结膜瓣覆盖术、板层角膜移植术及穿透角膜移植术治疗,随访至临床治愈后3个月。结果252例患者均为单眼发病,有明确植物外伤史者136例,其他外伤史42例。真菌培养阳性者168例,真菌培养阳性率为66．7％。其中药物治疗痊愈者153例,行病灶切除羊膜覆盖术者12例,病灶切除结膜瓣覆盖术17例,板层角膜移植术15例,真菌感染复发2例,穿透角膜移植20例,真菌感染复发2例。治疗后平均视力较治疗前有一定程度改善,差异有统计学意义（P〈0．05）。临床治疗总有效率为90．25％。所有感染菌种中,曲霉菌角膜炎临床治疗效果不佳（P〈0．05）。结论真菌性角膜炎早期采用多种抗真菌药物联合频繁点眼,可取得较好效果。确诊后应根据病情、病程及现有医疗条件制定多元化治疗方案,提高临床治愈率,改善预后视力。     

JNK2在早期糖尿病小鼠视网膜中的表达及作用

目的探讨JNK2在早期糖尿病(diabetes mellitus,DM)小鼠视网膜的表达和作用,为进一步深入探讨糖尿病视网膜病变的发病机制及早期治疗研究提供理论依据。方法 C57BL/6雄性小鼠60只随机分为DM组42只及正常组18只,DM组一次性腹腔注射5g·L-1STZ(150mg·kg-1体质量)诱发DM模型,正常组腹腔注射同体积的0.1mol·L-1柠檬酸钠缓冲液,于造模成功后2周、4周、8周分别处死正常组小鼠各6只,DM组小鼠各14只,取双眼眼球用于实验。其中,左眼提取视网膜用于实时定量RT-PCR,检测JNK2基因的表达变化,右眼行HE染色和TUNEL染色,分别观察视网膜在各时间点的形态学改变及视网膜神经节细胞的凋亡情况。结果正常组2周、4周、8周时JNK2基因表达水平分别为(2.31±0.53)g·L-1、(2.54±0.42)g·L-1、(2.26±0.67)g·L-1,各时间点表达无明显差异(P>0.05);DM组各时间点JNK2基因表达水平分别为(2.34±0.56)g·L-1、(4.51±0.64)g·L-1、(11.43±0.37)g·L-1,表达量随病程的延长而增加(P<0.05)。各时间点神经节细胞凋亡率在正常组分别为(0.77±0.73)%、(0.72±0.38)%、(0.87±0.76)%,差异无统计学意义(P>0.05);在DM组分别为(0.22±0.47)%、(6.87±1.17)%、(21.65±2.95)%,随DM病程延长神经节细胞凋亡率增加(P<0.05)。各时间点每高倍视野视网膜神经节细胞数在正常组小鼠分别为(47.83±3.76)个、(48.17±3.81)个、(47.74±4.16)个,各期表达无明显差异(P>0.05);在DM组分别为(45.96±4.20)个、(34.20±2.25)个、(30.19±3.54)个,神经节细胞的数量随DM病程的延长逐渐减少(P<0.05),且视网膜形态出现组织学改变。结论 JNK2参与了小鼠早期视网膜神经节细胞的凋亡过程,且有促进视网膜神经节细胞凋亡的作用。     

不同手术方式治疗青光眼合并白内障临床疗效对比

对比分析不同手术方式治疗青光眼合并白内障临床效果。将从2014年12月~2016年12月在我院就诊得青光眼合并白内障患者根据手术方式的不同分为A组、B组和C组,每组随机抽取40例(40只眼)患者;A组患者利用单独白内障超声乳化人工晶体,B组患者利用两阶段手术方法,C组患者利用白内障超声乳化人工晶状体植入术+小梁组织切除术;对比分析三组患者手术前后视力效果、眼压变化以及不良反应的发生率。结果在治疗前,A、B、C三组患者术前裸眼视力均在4.6以下;术后2w,A、B、C三组患者的视力均得到了有效的改善,其中C组患者改善效果最为显著,视力5.0占比为22.5%。在术前A、B、C三组患者眼压之间不存在着显著性差异(P0.05);术后A组患者眼压为(15.04±2.01)mm Hg、B组患者眼压为(15.29±2.02)mm Hg、C组患者眼压为(15.71±1.98)mm Hg,与治疗前相比均得到了显著得改善(P0.05)。另外,三种治疗方式并发症发生率差异不显著(P0.05)。在青光眼合并白内障的临床治疗中,白内障超声乳化人工晶状体植入术+小梁组织切除术临床效果最佳,可作为青光眼合并白内障治疗的首选方法。     

雷珠单抗联合激光治疗增生型糖尿病视网膜病变的效果

目的:探讨雷珠单抗联合激光治疗增生型糖尿病视网膜病变的临床效果。方法:选取2017年12月～2019年1月收治的增生型糖尿病视网膜病变患者80例为研究对象,按随机对照原则分为对照组及观察组,各40例。对照组采用全视网膜激光光凝治疗,观察组采用玻璃体腔注射雷珠单抗联合全视网膜激光光凝治疗。对比两组手术前后最佳矫正视力、黄斑中心厚度,激光治疗参数,并发症发生情况。结果:观察组术后4周、6个月最佳矫正视力高于对照组(P0.05)。观察组术后4周、6个月黄斑中心厚度低于对照组(P0.05)。观察组激光能量(345.87±34.28) mW、光斑数(1 785.69±124.36)个分别低于对照组的(458.76±35.26)mW、(2 489.91±135.49)个(P0.05)。两组并发症发生率比较无显著性差异(P0.05)。结论:玻璃体腔注射雷珠单抗联合全视网膜激光光凝治疗增生型糖尿病视网膜病变效果明显,可较好改善患者视力,并发症发生率低。     

微小 RNA-16对高糖诱导人视网膜内皮细胞凋亡的抑制作用

目的 探讨微小RNA-16(miR-16)抑制高糖诱导人视网膜内皮细胞凋亡的分子机制.方法 将人视网膜内皮细胞在正常葡萄糖培养基(5 mmol/L)或高葡萄糖培养基(30 mmol/L)中培养3 d.然后用miR-16模拟物(50 nmol/L)转染细胞48 h.使用实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应(qRT-PCR)验证miRNA表达水平.通过蛋白质印迹法(Western blotting)检测细胞中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、胰岛素受体底物-1丝氨酸307(IRS-1 Ser307)、磷酸化的IRS-1 Ser307、细胞因子信号转导负调控因子(SOCS3)、胰岛素受体Tyr1150(IR Tyr1150)、磷酸化的IR Tyr1150、蛋白激酶B(Akt)、磷酸化的Akt和cleaved caspase 3的蛋白表达水平.结果 与正常葡萄糖组相比,高葡萄糖培养的人视网膜内皮细胞中miR-16的表达水平明显降低[对照组(1.07±0.08)比高糖组(0.35±0.03),t=14.43,P=0.011],TNF-α、SOCS3和cleaved caspase的蛋白表达水平及IRS-1 Ser307的磷酸化水平明显升高,而IRTyr1150和Akt的磷酸化水平明显降低.然而,转染miR-16模拟物则可逆转高糖培养基对上述因子的影响.结论 miR-16通过抑制TNF-α和SOCS3信号通路来抑制IRS-1 Ser307的磷酸化并促进IRTyr1150和Akt的磷酸化,从而在抑制胰岛素抵抗中发挥作用,并保护视网膜内皮细胞免受高葡萄糖诱导的细胞凋亡.miR-16可能是糖尿病性视网膜病的潜在治疗靶标.