新风胶囊对佐剂性关节炎大鼠Beclin1/PI3K-AKT-mTor的影响

目的观察佐剂性关节炎(AA)大鼠滑膜中自噬相关基因5、7、12(Atg5,7,12)mRNA、微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)、自噬标志物Beclin1、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、哺乳动物雷帕霉素靶向蛋白(m Tor)及血清细胞因子IL-1β、TNF-α、IL-4、IL-10的表达水平变化及新风胶囊对其的影响。方法将48只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、西药组(来氟米特,5.0 mg/kg)和中药组(新风胶囊,3.0 g/kg),每组12只。干预30天后,观察各组大鼠体质量、足趾肿胀度(E%)、关节炎指数(AI)及踝关节病理及超微结构变化;检测大鼠滑膜中Atg5、7、12 mRNA表达;检测滑膜LC3-Ⅱ、Beclin1、PI3K、AKT、m Tor蛋白表达;检测大鼠血清IL-1β、TNF-α、IL-4、IL-10含量。结果与正常组比较,模型组E%、AI、IL-1β、TNF-α升高,体重、IL-4、IL-10、Atg5 mRNA、Atg12 mRNA、LC3-Ⅱ、Beclin1蛋白表达降低(P0.01,P0.05),PI3K、AKT、m Tor蛋白表达升高(P0.01)。与模型组比较,两个给药组E%、AI、IL-1β、TNF-α、Atg12 mRNA、PI3K、AKT、m Tor蛋白表达降低(P0.01,P0.05),IL-4、IL-10、LC3-Ⅱ、Beclin1蛋白表达升高(P0.01,P0.05);西药组Atg5降低(P0.01),Atg7 mRNA升高(P0.05)。与西药组比较,中药组体重、IL-4、Atg5 mRNA、Atg12 mRNA、PI3K、m Tor蛋白表达升高(P0.01,P0.05)。结论AA大鼠滑膜细胞自噬水平下降,导致滑膜细胞的过度增生,引起关节肿胀,致炎因子上升,抑炎因子下降,引起关节的炎症反应。中药新风胶囊可以改善关节炎指数、足趾肿胀度,改善滑膜自噬相关基因及蛋白表达。     

UHPLC-MS/MS同时测定黄芩清热除痹胶囊中6种活性成分

目的 建立超高效液相色谱-串联质谱同时测定黄芩清热除痹胶囊中6种成分（黄芩苷、栀子苷、木犀草素、齐墩果酸、薏苡素、苦杏仁苷）含量的方法。方法 采用Phenomenex Luna Omega C18色谱柱（100 mm×2.1 mm,1.6 μm）,以含10 mmol/L甲酸铵的0.1%甲酸水溶液（A）-0.1%甲酸的乙腈（B）为流动相,进行梯度洗脱,柱温为30 ℃,流速为0.25 mL/min,进样量5 μL,分析时间10 min。采用电喷雾离子源,以多反应监测模式在负离子条件下进行检测。结果 所测6种活性成分在测定浓度范围内线性关系良好（r≥0.999 0）,精密度、稳定性和重复性良好,平均加样回收率为98.62%~103.7%,RSD≤2.70%。结论 该方法准确度高、分析速度快、检测限低、重复性高,适用于黄芩清热除痹胶囊质量控制。     

基于磁共振技术探讨强直性脊柱炎不同阶段炎症期中医证型规律及临床特征

目的 依靠磁共振(MRI)成像技术,区分强直性脊柱炎(AS)病变处于早期或晚期成熟炎症阶段,总结MRI下骶髂关节不同炎症阶段AS病人中医证型规律及临床特征,为骶髂关节MRI成像技术指导中医辨治AS,探讨AS不同中医证型影像学特征提供依据。方法 通过骶髂关节MRI扫描技术,纳入MRI表现有骨髓水肿(早期炎症)或脂肪浸润(晚期成熟炎症)的40例AS病人,分为早期炎症组和晚期炎症组,通过肾虚湿热证和肾虚督寒证量表进行中医证型区分,比较两组强直性脊柱炎病情活动度评分(ASDAS-CRP)、红细胞沉降率、C反应蛋白、骶髂关节MRI表现区别,分析中医证型与MRI表现相关性。结果(1)肾虚湿热组MRI积分(42.34±18.32),肾虚督寒组骶髂关节MRI积分(18.23±8.42),两组比较,肾虚督寒组MRI积分显著降低(t=5.618,P=0.000);(2)与早期炎症组比较,晚期炎症组ASDAS-CRP积分及红细胞沉降率、C反应蛋白水平显著降低(P<0.05);(3)Pearson相关分析显示肾虚督寒证总积分与骶髂关节MRI积分无相关性,肾虚湿热证总积分与骶髂关节MRI积分呈正相关性(P<0.05)。结论 骶髂关节MRI区分AS病变处于早期或晚期成熟炎症阶段技术,对探讨AS不同中医证型临床和影像学特征有重要的临床指导意义。     

中医活血化瘀通络法治疗骨关节炎研究进展

<正>骨关节炎(OA)是一种严重威胁老年人健康的慢性、变形性关节疾病[1],主要累及双手的小关节和全身负重关节,特别以膝关节为其好发部位[2]。其临床症状主要以关节疼痛、变性为主,最终导致活动受限、生活质量受到影响。OA的病理变化最初发生于软骨,逐渐侵犯软骨下骨板及滑膜等周围组织,最终导致软骨破坏、软骨下硬化、囊性变和代偿性骨赘形成[3]。其发病机制尚不明确。血瘀证主要是由血行不畅、淤血阻滞而导致的症状,其病因有     

系统性红斑狼疮相关性骨质疏松的影响因素及防治

近年来,随着对于系统性红斑狼疮诊治的不断发展,骨质疏松作为其重要并发症之一,其相关的骨代谢指标被广泛关注及研究。系统性红斑狼疮合并骨质疏松的原因包括疾病本身的影响,治疗药物如糖皮质激素、免疫抑制剂等,除此之外,与疾病的活动性炎症、体内激素水平、月经周期等因素也一定关联,从而导致骨代谢异常,最终出现骨质疏松。因此系统性红斑狼疮患者在控制疾病活动的同时,保证骨代谢的正常,关节功能的正常,提高患者的生活质量也尤为重要。     

基于Notch1信号通路调控巨噬细胞极化改善佐剂关节炎大鼠关节炎症的机制

目的：探讨Notch1/Jagged1/RBP-Jκ/Hes1信号轴通过调控巨噬细胞向M2型极化对佐剂性关节炎（AA）大鼠炎症反应的影响。方法：大鼠随机分成3组（6只）：健康组（NC）、模型组（MC）及Notch1抑制剂组（FLI），在致炎后12 d开始给予药物，并于30 d后检测各组大鼠的关节炎指数（AI）、右后足关节肿胀度（E）；采用流式细胞仪测定CD80+和CD163+细胞在大鼠外周血巨噬细胞中的表达量；ELISA检测大鼠血清中IL-4、IL-10、IL-1β、及TNF-α的水平；Western Blot检测大鼠关节滑膜组织中Notch1、Jagged1、RBP-Jκ、Hes1蛋白的表达。结果：MC组AA大鼠的E及AI均明显高于NC组（P<0.01）;CD80+细胞的表达显著高于对照组（P<0.01），而CD163+细胞的表达显著低于对照组（P<0.01）;IL-1β、TNF-α表达水平明显升高（P<0.01）, IL-4、IL-10表达水平明显降低（P<0.01）;Notch1、RBP-Jκ、Jagged1、Hes1蛋白的表达量明显增加（P<...     

circ-CBLB/miR-486-5p在脾虚湿盛型类风湿关节炎患者中的异常表达及意义

目的：探讨circ-CBLB/miR-486-5p在脾虚湿盛型类风湿关节炎患者中的异常表达及意义。方法：纳入的30例健康者来自安徽省中医院体检中心，纳入的60例类风湿关节炎患者来自安徽中医药大学第一附属医院。类风湿关节炎患者的疾病活动评分采用VAS评分和DAS28评分评估、关节症状和脾虚证候积分采用分级量化法评估、免疫炎症指标采用相关仪器检测、炎症细胞因子采用酶联免疫吸附法检测、巨噬细胞标志物采用流式细胞术检测、通路基因表达量采用实时荧光定量法检测；通过受试者曲线来评估circCBLB和miR-486-5p对类风湿关节炎疾病活动度的预测效果。结果：(1)类风湿关节炎患者miR-486-5p、CD14⁺CD86⁺、ESR、CRP、RF、Anti-CCP-Ab、IL-6、TNF-α水平显著高于与健康者，circ-CBLB、CD14⁺CD163⁺、IL-4、IL-10水平显著低于健康者；(2)类风湿关节炎患者circ-CBLB表达水平，与CD14⁺CD163⁺呈...     

类风湿关节炎骨破坏作用机制及中医药治疗研究进展

类风湿关节炎(RA)是一种累及多个关节的全身性自身免疫性疾病,常累及小关节,病变呈对称性、侵袭性和致残性,发病后期常易造成不可逆转的软骨、骨和其他邻近组织的破坏,最终导致严重的关节畸形甚至残疾,给患者及其家庭造成严重的身体和心理损害,严重影响生活质量。迄今为止,虽然治疗RA的药物很多,但RA仍然无法完全得到彻底根治,究其原因在于RA及其骨破坏的发病机制仍未完全明确。因此,对于RA骨破坏的发病机制及如何治疗显得格外重要。RA骨破坏的发病机制总的来说是成骨细胞与破骨细胞之间的失衡导致的,本文通过整理近年来参与RA关节软骨破坏及骨侵蚀病程的相关研究文献进行综述和讨论,分别从细胞因子/趋化因子、非编码RNA、信号通路等三个不同方面阐述了对成骨细胞与破骨细胞之间的作用造成RA骨破坏的发病机制,以期为RA骨破坏发病机制研究提供新的思路。中医药在预防RA骨破坏的发病过程中起着重要的作用,在保证疗效的前提下还能保证其安全性。因此,对于RA骨破坏的发病机制进行深入地研究及研究中医药在其治疗中的作用,为其治疗能够提供新的研究思路。     

新风胶囊含药血清通过抑制VEGFA/SDF-1/CXCR4通路缓解强直性脊柱炎患者血小板活化的机制

目的通过体外实验研究新风胶囊(XFC)对VEGFA/SDF-1/CXCR4通路的影响,探讨其改善强直性脊柱炎(AS)患者血小板活化的的机制。方法分离外周血单核细胞(PBMC),分为正常组(NC)、模型组(MC)、新风胶囊组(XFC)、AMD3100组,MTT法检测XFC最佳浓度,免疫荧光法检测CD62p、CD40L、PDGFA的表达,ELISA法检测TNF-ɑ、IL-1β、IL-4、IL-10、VEGFA及VEGFR的表达,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测SDF-1、CXCR4、VEGFA mRNA的表达,Western blot法检测SDF-1、CXCR4、VEGFA、VEGFR蛋白的表达。结果中剂量XFC在24 h时对细胞抑制作用最强。与正常组相比,模型组CD62p、CD40L、PDGFA、IL-1β、TNF-α、VEGFA、VEGFR、SDF-1、CXCR4表达均升高,IL-4、IL-10降低(P0.05,P0.01)。与模型组相比,XFC组CD62p、CD40L、PDGFA、IL-1β、TNF-α、VEGFA、VEGFR、SDF-1、CXCR4表达均降低,IL-4、IL-10升高(P0.05,P0.01)。结论 XFC具有类AMD3100样作用,通过抑制VEGFA/SDF-1/CXCR4通路的表达,下调IL-1β、TNF-α,上调IL-4、IL-10,调节免疫炎症反应,从而降低AS患者血小板活化。     

丁锷论治强直性脊柱炎的学术特点

丁锷教授从医60载,博览经典,博采众长,中西合璧,临证思辨,并不断潜心探索,对中医痹病等疑难疾病特别是强直性脊柱炎的病因病机、治则方药,提出了许多独特的见解,并结合自己的临床实践,