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1.
2.
烟草危害是当今世界最严重的公共卫生问题之一。世界卫生组织指出,烟草依赖是一种慢性成瘾性脑病,涉及多个脑区神经生理学改变。重复经颅磁刺激(rTMS)是一项新型非侵入性大脑调控技术,可精准定位于特定脑区,有助于戒断香烟成瘾。本文通过综述相关文献,总结评价经颅磁刺激治疗香烟成瘾的临床应用及有效性,以期为香烟成瘾戒断治疗提供有价值参考。 相似文献
3.
目的:探讨高血糖状态对大鼠骨骼肌和心肌C-Jun氨苯末端激酶(C-JunN-terminalkinase,JNK)和p38激酶活性的作用,进一步了解糖尿病的发病机制,为糖尿病的临床康复治疗提供一些理论依据。方法:12周龄、体质量200~230g的SD大鼠12只,根据是否注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)随机分为高血糖组(n=6)和正常血糖组(n=6)。高血糖组大鼠腹腔内注射STZ(65mg/kg)建立持续高血糖模型(血糖>16mmol/L)。正常血糖组大鼠不注射STZ,维持正常血糖。运用化学发光法测定骨骼肌和心肌JNK和p38活性。结果:骨骼肌和心肌JNK活性在高血糖组明显增高,分别高于正常血糖组1.8倍和1.4倍。骨骼肌和心肌p38活性在高血糖组分别高于正常血糖组的2.0倍和1.6倍。结论:高血糖状态可以激活骨骼肌和心肌JNK和p38信号转导通道。提示细胞信号转导系统参与了糖尿病的发病机制。 相似文献
4.
5.
目的:探究前额叶高频重复经颅磁刺激(repetitive transcranial magnetic stimulation,rTMS)是否能提高健康大鼠认知功能,以及认知功能与运动皮质长时程增强(long?term potentiation,LTP)样可塑性的相关性。方法:24只SD健康成年大鼠,随机分为control组和rTMS组(n=12),rTMS组接受为期4周的高频(10 Hz)rTMS,control组接受4周假刺激。使用水迷宫检测干预前后认知功能的改变;通过TMS结合肌电图运动诱发电位(motor evoked potential,MEP)评价干预前后运动皮质(M1区)LTP样可塑性的改变;通过Western blot检测干预后大鼠M1区NR1、NR2A、NR2B的蛋白表达改变。结果:前额叶高频rTMS可以提高健康大鼠空间情景记忆能力(P<0.05);前额叶高频rTMS可以增强M1区可塑性,表现为M1区LTP样可塑性增高及NR1和NR2A蛋白表达上调(P<0.05);且M1区LTP样可塑性的改变与空间情景记忆能力成正相关(P < 0.05)。结论:高频rTMS可改善健康大鼠的空间情景记忆及运动皮质LTP样可塑性,且认知功能与运动皮质LTP样可塑性呈正相关。 相似文献
7.
脑卒中偏瘫患者躯干和下肢运动能力的预后分析 总被引:8,自引:2,他引:8
目的:通过分析影响脑卒中偏瘫患者躯干和下肢运动能力的相关因素,预测运动功能恢复程度。方法:53例脑卒中偏瘫患者均经临床和CT或MRI确诊入院治疗。评估内容包括躯干和下肢运动能力(MOA)、日常生活活动能力(ADL)以及包括病史和检查在内的20余项相关因素。结果:患者治疗前运动能力(MOA0)和治疗前ADL(ADL0)分别为(18.77±12.78)个月和(58.71±3.22)分;治疗后运动能力(MOA1)和治疗后ADL(ADL1)分别提高到(27.34±14.26)个月和(74.86±3.02)分,均有显著差异。多元回归分析显示,MOA0与年龄、发病到康复入院时间、合并吞咽障碍、弛缓性瘫痪、觉醒障碍等因素呈负相关,与痉挛性瘫痪、吸烟、发病后住院时间及ADL0等因素成正相关。影响MOA1预后的自变量包括发病到康复入院时间、弛缓性瘫痪、患肢腱反射的程度等负性因素,以及MOA0、痉挛性瘫痪等正性因素。结论:患者年龄越轻,接受康复治疗的时间越早,运动能力恢复越快。伴有肌张力低下的弛缓性瘫痪是运动能力恢复的阻碍因素,而表现为肌张力增高的痉挛性瘫痪,由于重视了抗痉挛治疗,反而成为有利于运动功能恢复的因素。 相似文献
8.
传统的步态康复多集中于平衡、速度、功能活动性等方面的训练, 很少关注脑卒中患者的步态对称性。分带行走训练是一种由感觉预测错误引起运动行为变化的运动学习过程, 该训练能够放大适应过程的初始不对称, 从而有效改善脑卒中患者下肢步态的空间不对称。本文从机制、神经生理学基础、临床应用等方面阐述分带行走训练对脑卒中患者下肢步态对称性的影响。 相似文献
9.
目的 探讨阻断脑源性神经营养因子(BDNF)-酪氨酸激酶受体B(TrkB)通路后运动训练对脊髓损伤(SCI)大鼠痉挛状态及钾-氯协同转运蛋白2(KCC2)表达的影响。 方法 将40只雌性 SD大鼠按随机数字表法分为假手术组(Sham组)、SCI+磷酸盐缓冲液组(SCI/PBS组)、SCI-运动训练+PBS组(SCI-TT/PBS组)、SCI/TrkB-IgG组和SCI-TT/TrkB-IgG组。于SCI前1周对所有大鼠进行鞘内置管,置管1周后制作T10不完全SCI大鼠模型,Sham组仅暴露脊髓。于SCI制模术后第 7天,使用TrkB-IgG阻断SCI/TrkB-IgG和SCI-TT/TrkB-IgG组的BDNF-TrkB信号通路,其余三组使用PBS进行对照。SCI后第8天,SCI-TT/PBS组和 SCI-TT/TrkB-IgG组进行4周的减重平板训练。使用Asworth评定法和H反射(H-max/M-max比值)评估大鼠后肢的痉挛状态。实验结束后采用 Western Blot和免疫组化技术检测各组大鼠损伤远段脊髓 KCC2的表达情况。 结果 SCI后1~5周,4组SCI大鼠的Ashworth痉挛分级均较Sham组增加。SCI后3~5周,SCI-TT/PBS组Ashworth痉挛分级明显小于SCI/PBS组和SCI/TrkB-IgG组(P<0.05);SCI后第5周,SCI-TT/PBS组Ashworth痉挛分级小于SCI-TT/TrkB-IgG组(P<0.05);SCI后1~5周,Sham组H-max/M-max比值保持不变,均低于4组SCI大鼠(P<0.05)。SCI后第1周和第2周,4组SCI大鼠H-max/M-max比值差异无统计学意义(P>0.05)。SCI后3~5周,SCI-TT/PBS组H-max/M-max比值明显低于SCI/PBS组、SCI/TrkB-IgG组和SCI-TT/TrkB-IgG组(P<0.05)。SCI后4~5周,SCI-TT/TrkB-IgG组H-max/M-max比值明显低于SCI/TrkB-IgG组(P<0.05)。KCC2免疫组化及Western Blot结果显示,SCI 5周后,4组SCI大鼠的损伤远端脊髓前角KCC2的表达量较Sham组明显减少(P<0.05)。运动训练可明显增加SCI-TT/PBS组KCC2的表达量,其免疫强度和相对光密度值均高于SCI/PBS组、SCI/TrkB-IgG组和SCI-TT/TrkB-IgG组(P<0.05)。而SCI/TrkB-IgG组与SCI-TT/TrkB-IgG组差异无统计学意义(P>0.05)。 结论 减重平板训练可通过BDNF-TrkB信号通路改善 SCI大鼠的痉挛状态并促进损伤远端脊髓内KCC2的表达。 相似文献
10.
目的:通过神经传导及同心圆针肌电图检测探讨脑卒中患者周围神经、肌肉的神经电生理变化特征,为脑卒中后神经肌肉功能评估和预后判断提供依据。方法:对符合入选标准的41例脑卒中患者进行双侧正中、尺、桡、肌皮、腋、肩胛上、胫、腓神经运动传导及双正中、尺、桡、胫、腓神经感觉传导检测,双拇短展肌、伸指总肌、肱二头肌、三角肌、冈上肌、胫前肌、比目鱼肌行同心圆针肌电图检测。采用Brunnstrom分期评价肢体功能。分析健、患侧肢体神经及肌肉的神经电生理指标差异及其与肢体功能的相关性。结果:(1)运动神经传导:与健侧比较,偏瘫侧正中、尺、桡、腋、肩胛上、胫、腓神经复合肌肉动作电位(compound muscle action potential,CMAP)波幅均显著降低(P0.05),腓总神经末端潜伏期延长及腓骨小头-踝传导速度减慢(P0.05),其他各神经末端潜伏期均无明显差异;病程3—6个月患者正中、尺、桡神经运动传导异常率均高于其他病程组;(2)感觉神经传导:偏瘫侧桡、腓浅神经SNAP波幅较健侧降低,尺、桡神经传导速度较健侧减慢(P0.05),且有9例患者健侧正中神经感觉传导速度减慢;病程3—6个月患者正中神经和腓浅神经感觉传导异常率高于其他病程组;(3)同心圆针肌电图:不同病程均有一定比例脑卒中患者上下肢肌肉可见纤颤电位、正锐波等异常自发电位;肢体远端肌肉,如拇短展肌、伸指总肌在各个病程中出现自发电位的比例均较高;病程6个月以上者,三角肌的自发电位发生率增高,而比目鱼肌在各个病程的患者中自发电位的出现率均较高;无主动收缩功能肌肉自发电位出现率显著高于有主动收缩功能肌肉(P=0.000);(4)患者手Brunnstrom分期与尺神经偏瘫侧/健侧CMAP波幅比呈正相关(r=0.426,P0.05)。结论:脑卒中患者偏瘫侧运动神经轴索变性及脱髓鞘伴部分感觉神经脱髓鞘和轴索变性,且以病程3—6个月患者最为多见;同时手功能Brunnstrom分期与尺神经运动传导CMAP波幅具有相关性;偏瘫侧肢体肌肉失神经支配改变以肢体远端肌肉和无主动收缩功能肌肉为主。 相似文献