脑卒中偏瘫患者躯干和下肢运动能力的预后分析

目的:通过分析影响脑卒中偏瘫患者躯干和下肢运动能力的相关因素,预测运动功能恢复程度。方法:53例脑卒中偏瘫患者均经临床和CT或MRI确诊入院治疗。评估内容包括躯干和下肢运动能力(MOA)、日常生活活动能力(ADL)以及包括病史和检查在内的20余项相关因素。结果:患者治疗前运动能力(MOA0)和治疗前ADL(ADL0)分别为(18.77±12.78)个月和(58.71±3.22)分;治疗后运动能力(MOA1)和治疗后ADL(ADL1)分别提高到(27.34±14.26)个月和(74.86±3.02)分,均有显著差异。多元回归分析显示,MOA0与年龄、发病到康复入院时间、合并吞咽障碍、弛缓性瘫痪、觉醒障碍等因素呈负相关,与痉挛性瘫痪、吸烟、发病后住院时间及ADL0等因素成正相关。影响MOA1预后的自变量包括发病到康复入院时间、弛缓性瘫痪、患肢腱反射的程度等负性因素,以及MOA0、痉挛性瘫痪等正性因素。结论:患者年龄越轻,接受康复治疗的时间越早,运动能力恢复越快。伴有肌张力低下的弛缓性瘫痪是运动能力恢复的阻碍因素,而表现为肌张力增高的痉挛性瘫痪,由于重视了抗痉挛治疗,反而成为有利于运动功能恢复的因素。     

低强度运动对糖尿病大鼠心肌细胞凋亡的保护作用

目的：探讨不同强度的运动对2型糖尿病大鼠热休克蛋白72（HSP72）基因的表达和心肌凋亡的影响。方法：雄性SD大鼠36只,分成糖尿病组（DFM）和对照组（CFM）。糖尿病造模成功后随机分成糖尿病非运动组（DRN）,糖尿病高强度运动组（DRH）,糖尿病低强度运动组（DRL）;对照组分成正常大鼠非运动组（CRN）,正常大鼠高强度运动组（CRH）,正常大鼠低强度运动组（CRL）。采用活动平板耐力运动8周,检测大鼠心肌HSP72基因表达以及TUNEL染色观察。结果：糖尿病大鼠心肌HSP72基因表达均显著低于正常大鼠,其中CRL组和DRL组显著高于CRN组和DRN组,而CRH组和DRH组显著低于CRN组和DRN组。DRN组和DRH组心肌凋亡指数（AI）显著高于CRN组和CRL组,DRL组心肌AI显著高于CRL组。Pearson相关分析显示,在DRN组与DRL组HSP72 mRNA与心肌AI呈显著负相关（P<0.05）,而在DRN组与DRH组HSP72 mRNA与心肌AI无相关性。结论：低强度运动可以增加HSP72基因的表达,抑制糖尿病大鼠的心肌凋亡率,对糖尿病心肌病变具有保护作用。     

踏车训练和呼吸训练对维持性血液透析患者运动耐力、肺功能及生存质量的影响

目的：评估和比较踏车训练和呼吸训练对维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)患者运动耐力、肺功能及生存质量的影响。方法：2022年7月—2023年7月,本院60例MHD患者采用随机数字表法分为对照组(n=20)、踏车组(n=20)、呼吸组(n=20)。对照组给予常规血液透析治疗。踏车组在常规血液透析治疗基础上给予中等强度的透析中踏车训练共12周,每周3次,每次时间40min。呼吸组在常规血液透析治疗基础上给予呼吸训练(腹式呼吸训练、缩唇呼吸训练以及膈肌呼吸训练)共12周,每周3次,每次时间40min。分别于治疗前和治疗后对患者进行评估,采用峰值摄氧量(VO_2peak)、无氧阈(AT)、峰值氧脉搏(VO₂/HR_peak)评估患者的运动耐力,用力肺活量(FVC)、第一秒用力呼气量(FEV1)、每分钟最大通气量(MVV)评估患者的肺功能,肺功能指标以实测值占预计值的百分比表示,即FVC%、FEV1%、MVV%。采用健康调查简表(the MOS item short from health su...     

分带行走训练改善脑卒中患者步态对称性的研究进展

传统的步态康复多集中于平衡、速度、功能活动性等方面的训练, 很少关注脑卒中患者的步态对称性。分带行走训练是一种由感觉预测错误引起运动行为变化的运动学习过程, 该训练能够放大适应过程的初始不对称, 从而有效改善脑卒中患者下肢步态的空间不对称。本文从机制、神经生理学基础、临床应用等方面阐述分带行走训练对脑卒中患者下肢步态对称性的影响。     

阻断BDNF-TrkB通路后运动训练对脊髓损伤大鼠痉挛状态及KCC2表达的影响

目的 探讨阻断脑源性神经营养因子（BDNF）-酪氨酸激酶受体B（TrkB）通路后运动训练对脊髓损伤（SCI）大鼠痉挛状态及钾-氯协同转运蛋白2（KCC2）表达的影响。 方法 将40只雌性 SD大鼠按随机数字表法分为假手术组（Sham组）、SCI+磷酸盐缓冲液组（SCI/PBS组）、SCI-运动训练+PBS组（SCI-TT/PBS组）、SCI/TrkB-IgG组和SCI-TT/TrkB-IgG组。于SCI前1周对所有大鼠进行鞘内置管,置管1周后制作T10不完全SCI大鼠模型,Sham组仅暴露脊髓。于SCI制模术后第 7天,使用TrkB-IgG阻断SCI/TrkB-IgG和SCI-TT/TrkB-IgG组的BDNF-TrkB信号通路,其余三组使用PBS进行对照。SCI后第8天,SCI-TT/PBS组和 SCI-TT/TrkB-IgG组进行4周的减重平板训练。使用Asworth评定法和H反射（H-max/M-max比值）评估大鼠后肢的痉挛状态。实验结束后采用 Western Blot和免疫组化技术检测各组大鼠损伤远段脊髓 KCC2的表达情况。 结果 SCI后1～5周,4组SCI大鼠的Ashworth痉挛分级均较Sham组增加。SCI后3～5周,SCI-TT/PBS组Ashworth痉挛分级明显小于SCI/PBS组和SCI/TrkB-IgG组（P＜0.05）;SCI后第5周,SCI-TT/PBS组Ashworth痉挛分级小于SCI-TT/TrkB-IgG组（P＜0.05）;SCI后1～5周,Sham组H-max/M-max比值保持不变,均低于4组SCI大鼠（P＜0.05）。SCI后第1周和第2周,4组SCI大鼠H-max/M-max比值差异无统计学意义（P＞0.05）。SCI后3～5周,SCI-TT/PBS组H-max/M-max比值明显低于SCI/PBS组、SCI/TrkB-IgG组和SCI-TT/TrkB-IgG组（P＜0.05）。SCI后4～5周,SCI-TT/TrkB-IgG组H-max/M-max比值明显低于SCI/TrkB-IgG组（P＜0.05）。KCC2免疫组化及Western Blot结果显示,SCI 5周后,4组SCI大鼠的损伤远端脊髓前角KCC2的表达量较Sham组明显减少（P＜0.05）。运动训练可明显增加SCI-TT/PBS组KCC2的表达量,其免疫强度和相对光密度值均高于SCI/PBS组、SCI/TrkB-IgG组和SCI-TT/TrkB-IgG组（P＜0.05）。而SCI/TrkB-IgG组与SCI-TT/TrkB-IgG组差异无统计学意义（P＞0.05）。 结论 减重平板训练可通过BDNF-TrkB信号通路改善 SCI大鼠的痉挛状态并促进损伤远端脊髓内KCC2的表达。     

早期运动训练对脊髓损伤大鼠痛觉阈值及脊髓后角胶质细胞活化的影响

目的:观察早期运动训练对T10不完全性SCI大鼠机械性及热刺激痛觉阈值、脊髓后角小胶质细胞和星形胶质细胞活化的影响。方法:将24只成年雌性SD大鼠随机分为:假手术组(Sham组)、SCI-对照组(SCI-Sed组)和SCI-运动组(SCI-TT组)。SCI-Sed组和SCI-TT组使用改良Allen’s法制作T10不完全SCI模型,Sham组只暴露脊髓。SCI-TT组于SCI第8天行减重平板训练。于SCI术前、术后第1、7、14、21、28、35天使用Von Frey单丝及热刺激痛觉测试仪对大鼠的痛觉阈值进行评估。SCI 5周后,使用免疫组化技术对所有大鼠L4—5脊髓进行染色,观察脊髓后角小胶质细胞及星形胶质细胞活化情况,并对大鼠痛觉阈值与胶质细胞活化之间的相关性进行分析。结果:机械性痛觉阈值评估结果显示,SCI术后第1天,SCI-Sed组和SCI-TT组阈值均较Sham组增加(P0.05);之后两组阈值均低于Sham组(P0.05);第21—35天,SCI-TT组阈值明显高于SCI-Sed组(P0.05)。热刺激痛觉阈值结果显示,SCI术后第1天,SCI-Sed组和SCI-TT组痛觉阈值较Sham组均增加(P0.05);SCI 7天后,两组大鼠痛觉阈值均低于Sham组(P0.05);术后14—35天,SCI-TT组痛觉阈值明显高于SCI-Sed组(P0.05)。小角质细胞及星形胶质细胞免疫组化结果显示,SCI-Sed组和SCI-TT组脊髓后角内的阳性细胞数量多于Sham组(P0.05);而SCI-TT组明显少于SCI-Sed组(P0.05)。相关性分析显示,SCI后第35天,痛觉阈值与脊髓后角胶质细胞活化数量之间呈负相关(P0.001)。结论:早期运动训练对缓解SCI大鼠NP的发生有一定作用,其机制可能与抑制脊髓后角胶质活化相关。     

高血糖状态对大鼠骨骼肌和心肌C-Jun氨基末端激酶和p38信号转导系统的影响

目的:探讨高血糖状态对大鼠骨骼肌和心肌C-Jun氨苯末端激酶(C-JunN-terminalkinase,JNK)和p38激酶活性的作用,进一步了解糖尿病的发病机制,为糖尿病的临床康复治疗提供一些理论依据。方法:12周龄、体质量200～230g的SD大鼠12只,根据是否注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)随机分为高血糖组(n=6)和正常血糖组(n=6)。高血糖组大鼠腹腔内注射STZ(65mg/kg)建立持续高血糖模型(血糖>16mmol/L)。正常血糖组大鼠不注射STZ,维持正常血糖。运用化学发光法测定骨骼肌和心肌JNK和p38活性。结果:骨骼肌和心肌JNK活性在高血糖组明显增高,分别高于正常血糖组1.8倍和1.4倍。骨骼肌和心肌p38活性在高血糖组分别高于正常血糖组的2.0倍和1.6倍。结论:高血糖状态可以激活骨骼肌和心肌JNK和p38信号转导通道。提示细胞信号转导系统参与了糖尿病的发病机制。