HGF对心肌细胞凋亡保护作用的机制研究

目的分析肝细胞生长因子(HGF)对于心肌细胞凋亡的保护作用机制。方法分离培养乳鼠心肌细胞,将培养的乳鼠心肌细胞饥饿处理8 h后,采用流式细胞仪观察HGF减少过氧化氢(H2O2)引起的心肌细胞凋亡的保护作用,计算凋亡细胞百分率;采用蛋白质免疫印迹法检测凋亡相关蛋白FOXO3a变化;并观察使用lipofectamin2000转染技术敲除FOXO3a基因后,HGF对H2O2引起心肌细胞凋亡保护作用的变化。结果与对照组相比,研究组HGF可以显著减少,H2O2处理引起的心肌细胞凋亡,检测显示心肌细胞内FOXO3a含量基本无变化,磷酸化的FOXO3a的含量随时间变化有所增加。而在敲除FOXO3a基因后,HGF抑制心肌细胞凋亡的能力显著减低。结论 HGF抑制心肌细胞凋亡损伤,使心肌细胞中的FOXO3a磷酸化增加,提示HGF促进FOXO3a的磷酸化可能与其对心肌细胞凋亡的保护作用相关。     

卡维地洛对缺血性心肌病患者心功能和N-末端脑利钠肽的影响

【目的】观察卡维地洛对缺血性心肌病 (ICM )患者心功能和N 末端脑利钠肽 (Nt proBNP)的影响。【方法】已接受常规治疗 ,病情稳定的ICM患者 5 6例 ,随机分为两组 :卡维地洛组 (治疗组 ) 30例 ,常规治疗组 (对照组 ) 2 6例。卡维地洛组在常规治疗的基础上加用卡维地洛治疗 ,从小剂量开始 ,逐渐加量至耐受剂量或目标剂量 ,共治疗 4个月。治疗前及治疗后采用超声心动图仪测定左室舒张末期内径 (LVEDD)、左室收缩末期内径 (LVESD)、左室射血分数 (LVEF)、心输出量 (CO) ,并采用ELISA法测定血浆中Nt proBNP的浓度。【结果】治疗 4个月后 ,卡维地洛组较对照组LVEDD(6 0 .2± 8.4vs 6 5 .4± 8.4mm)、LVESD(48.4± 7.4vs5 3.8± 8.6mm)显著下降 (P <0 .0 5 ) ,LVEF(42 .6± 11.3vs 34.5± 12 .4 % )、CO(4.4 2± 1.5 6vs 3.77± 1.6 8L/min)显著升高 (P <0 .0 5 ) ,血浆Nt proBNP浓度 (487± 85vs 5 93± 90pmol/L)显著下降 (P <0 .0 5 )。【结论】卡维地洛能显著改善缺血性心肌病患者的心功能。     

坐骨神经压迫性损伤大鼠背根神经节NaN/SNS2钠通道表达的变化

目的:观察电压门控钠通道NaN/SNS2在大鼠坐骨神经慢性压迫性损伤(chronic constrictioninjupy,CCI)14天后的变化,探讨慢性神经痛的发生机制.方法:以逆转录多聚酶链反应(RTPCR)半定量分析CCI后大鼠背根神经节(Dorsal root gamglion,DRG)钠通道NaN/SNS2转录物的变化,以及全细胞膜片钳技术记录CCI对急性分离大鼠背根神经节TTX-R钠电流的影响.结果:CCI术后14天,感觉神经元特异性的TIX-R钠通道转录物NaN/SNS2下调,与对照组相比,下降了大约30%,TTX-R钠电流密度明显减弱,但不影响其激活与稳态失活.其激活曲线的V1/2分别为-26.6378mV、-26.6306mV,k为6.7864mV、6.7323mV;失活曲线的V1/2分别为-35.5844mV、-37.2188mV,k为8.2792 mV、8.4647mV.结论:钠通道NaN/SNS2与慢性神经痛后初级感觉神经元过度兴奋有关.     

VVI起搏致类右束支阻滞图形一例

一例 65岁女性 ,因高度房室阻滞而行VVI起搏治疗。术后胸片、超声心动图等检查示起搏电极头端位于右室近心尖部流入道。体表心电图示类右束支阻滞图形。术后检测起搏器感知、起搏功能正常。提示 ,正常右室心尖部或近心尖部起搏 ,可以出现类右束支阻滞图形心电图改变。     

辛伐他汀对急性心肌梗死病人细胞因子的影响

目的了解急性心肌梗死病人血清肿瘤坏死因子-α(tumornecrosisfactor-α,TNF-α)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)和C-反应蛋白(C-reactiveprotein,CRP)的变化,以及辛伐他汀对急性心肌梗死病人外周血单核细胞(peripheralbloodmononeuclearcell,PBMC)分泌的细胞因子的影响。方法测定冠心病稳定期病人93例(对照组)和急性心肌梗死病人102例血清TNF-α,IL-6和CRP浓度。离心取PBMC,分别加入辛伐他汀(浓度0,0.1,1.0,10μmol/L)和脂多糖诱导,进行细胞培养,孵化48h后,取上清液,用酶联免疫吸附法测定TNF-α和IL-6。结果与对照组比较,急性心肌梗死病人血清TNF-α,IL-6和CRP浓度明显升高,并随心功能Killip分级程度加重而升高(P<0.01),TNF-α和IL-6呈正相关(r=0.67,P<0.01),辛伐他汀剂量依赖性抑制PBMC分泌TNF-α和IL-6。结论急性心肌梗死病人TNF-α、IL-6和CRP浓度明显升高,辛伐他汀能抑制急性心肌梗死病人细胞因子的生成。     

辛伐他汀对冠心病患者纤溶参数的影响

目的了解冠心病患者纤溶参数的变化,并观察辛伐他汀对冠心病患者纤溶参数的影响。方法测定87例正常对照者和108例冠心病患者血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)活性和纤溶酶原激活物抑制物-(1PAI-1)活性,随后108例冠心病患者被随机分成常规治疗组和常规治疗+辛伐他汀40mg每日一次(辛伐他汀组)。治疗14d后复测t-PA活性和PAI-1活性。结果与正常对照组相比较,冠心病患者纤溶参数异常,t-PA活性下降,PAI-1活性上升(P<0.01)。常规治疗组治疗后纤溶参数无显著变化(P>0.05)。辛伐他汀组纤溶参数明显改善,表现为t-PA活性上升,PAI-1活性下降(P<0.01)。结论冠心病患者纤溶参数明显异常,辛伐他汀能改善冠心病患者纤溶参数。     

氯沙坦对心力衰竭患者细胞因子的影响

目的 观察心力衰竭患血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α），白细胞介素—6(IL—6)的变化，以及氮沙坦对上述细胞因子的影响。方法 测定40例正常健康(正常对照组)以及60例心力衰竭患血清TNF—α，IL-6和血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度。随后60例心力衰竭患被随机分成常规治疗组和常规治疗 氮沙坦50mg，每日1次(氮沙坦组)。每组30例，治疗14d后复测TNF-α，IL-6和Ang Ⅱ浓度。同时应用彩色多普勒超声显像仪测量心力衰竭患治疗前和治疗14d后的左心室射血分数(LVEF)。结果 与正常对照组比较，心力衰竭患血清INF—α，IL-6和血浆Ang Ⅱ浓度明显升高(P均＜0．01)，TNF-α与IL-6与LVEF呈负相关(r＝-0．63，r＝-0．59，P均＜0．01)，TNF-α与IL—6呈正相关(r＝0．73，P＜0．01)。治疗14d后，氮沙坦组血清TNF-α、IL-6和血浆Ang Ⅱ浓度显下降(P均＜0．01)，LVEF升高(P＜0．05)，而常规治疗组无明显变化(P均＞0．05)。结论 心力衰竭患血清TNF-α与IL-6浓度明显升高，且与LVEF呈负相关，氮沙坦具有降低血清TNF-α与IL-6浓度并改善LVEF的作用。     

冠状动脉导引钢丝在多发性肺动静脉瘘封堵术中的应用

冠状动脉 (冠脉 )导引钢丝的出现是冠脉介入治疗的革命性进展[1] ,由于导引钢丝的方向可控 ,具有柔软性及一定的推送力和支持力等特点 ,使其在冠脉介入治疗中得到广泛的应用。但其在肺动静脉瘘介入治疗中的作用尚未见报道。本文报道冠脉导引钢丝在两例多发性肺动静脉瘘介入封堵     

合并焦虑障碍冠心病患者介入治疗后抗焦虑干预的效果

目的:观察抗焦虑药物治疗对冠心病患者合并焦虑障碍发生率的影响。方法:①选择2002-01/2004-09在北京大学深圳医院心内科及深圳市孙逸仙心血管医院心内科住院接受冠状动脉内支架植入术治疗的冠心病患者358例。患者对实验目的知情,并能积极配合检查。②焦虑障碍程度评估采用汉密顿焦虑量表犤包括心血管系统症状、呼吸系统症状、胃肠道症状、植物神经系统症状、躯体性焦虑(肌肉系统)症状、躯体性焦虑(感觉系统)症状、生殖泌尿系统症状、焦虑心境、紧张、害怕、失眠、认知功能、抑郁心境以及会谈时行为表现等14项症状。根据每项症状的严重程度将其界定为0～4分5个等级,0分为无焦虑症状,4分为症状极重。总分<7分为无焦虑症状,≥14分为肯定有焦虑症状,≥7分,<14分为可能有焦虑症状犦。评分在入院后3d内、冠状动脉介入治疗前进行。③经汉密顿焦虑量表评分确定有焦虑症状存在的冠心病患者160例。设汉密顿焦虑量表总分<7分的198例冠心病患者为单纯冠心病组,在对其实施冠状动脉血运重建手术后给常规药物治疗4周。④随机将汉密顿焦虑量表总分≥14分的冠心病患者160例分为2组:焦虑治疗组和焦虑对照组各80例。焦虑对照组与单纯冠心病组的治疗方法相同。焦虑治疗组在前两组治疗方案的基础上加用盐酸氟西汀,20mg/d,治疗4周。⑤所有患者于治疗4周末时接受第2次汉密顿焦虑量表评定,由相同的评定员以相同的方法进行。观察介入治疗及4周常规药物治疗前后各组患者临床症状缓解率及治疗4周后汉密顿焦虑量表评分的减分幅度,并观察盐酸氟西汀的不良反应。⑥计量和计数资料差异比较分别采用t检验和χ2检验。结果:冠心病患者258例均完成量表评估并进入结果分析。①治疗前临床症状发生率:单纯冠心病组的典型冠心病症状发生率高于合并焦虑组,但其差异不明显(P>0.05),而不典型性冠心病症状的发生率明显低于合并焦虑组(P<0.05)。②治疗4周后临床症状发生率:单纯冠心病组患者所有临床症状完全缓解。焦虑对照组患者典型冠心病症状缓解率同样达到100%,但不典型性冠心病症状的缓解率明显低于单纯冠心病组(P<0.05)。焦虑治疗组典型冠心病症状缓解率与焦虑对照组相近(P>0.05),非典型性冠心病症状及焦虑和抑郁心境缓解率明显高于焦虑对照组(P<0.05)。③汉密顿焦虑量表评分减分情况:经过4周干预治疗后,焦虑治疗组患者的汉密顿抑郁量表中躯体焦虑、精神焦虑因子评分及总分减分幅度明显高于焦虑对照组(12.4±2.6,11.8±2.8,23.1±3.0;2.7±1.5,3.0±1.7,6.2±3.2,P<0.05)。④氟西汀治疗4周,未见明显副作用。结论:①合并焦虑的冠心病患者不典型冠心病症状发生率明显高于未合并焦虑的冠心病患者。②冠状动脉介入血运重建治疗及术后药物治疗对无焦虑症状的单纯冠心病患者疗效确切;合并焦虑冠心病患者在介入治疗后依然存在的不典型冠心病症状是患者焦虑、抑郁等心理卫生问题躯体化的表现,对合并焦虑冠心病患者进行抗焦虑药物治疗可有效减少冠心病患者不典型冠心病症状发生率及焦虑障碍情况发生。     

游离脂肪酸在高血压伴代谢综合征发病机制中的作用探讨

目的了解血清游离脂肪酸(FFA)在高血压伴代谢综合征(MS)发病机制中的作用。方法选取高血压伴MS、单纯高血压、健康人群各50例。检测所有对象的FFA、体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)和外周胰岛素敏感度(SI)等指标。结果①MS高血压病组的血清FFA高于单纯高血压组及健康对照组(P<0.05)。②血清FFA与SI呈负相关(r=-0.785,P<0.05),与BMI、WHR、收缩压(SBP)呈正相关(r分别为0.801、0.856,P<0.05)。结论高血压伴MS患者的高血清FFA与胰岛素抵抗并存,并有可能是引起高血压伴MS患者其他病理生理改变的主要机制。