过量运动对健康大鼠肾脏结构与功能的影响

目的：观察过量运动对健康大鼠肾脏结构与功能的影响并探讨其可能机制。方法：将30只健康Sprauge-Dawley(SD)大鼠按照随机数字表随机分为安静对照组和过量运动组,每组15只。安静对照组在鼠笼内安静饲养,过量运动组进行16周高强度跑台力竭运动。实验后,测定24 h尿蛋白（UP）、血尿素氮（BUN）和血清肌酐（SCr）含量评价肾功能;分别行HE、Masson染色观察肾脏组织病理学改变,同时获取肾小球和肾小管损伤评分以及纤维化指数（FI）;免疫印迹测定转化生长因子-β1(TGF-β1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）和E-钙黏蛋白（E-CA）蛋白表达量。结果：与安静对照组比较,过量运动组肾脏结构异常,肾小球损伤评分、肾小管损伤评分、FI、UP、BUN和SCr增加（t分别为-6.895、-7.365、-9.234、-4.964、-7.753、-16.444,均P<0.05）,MMP-9蛋白表达下调（t=5.077,P<0.05）,而TGF-β1、α-SMA和E-CA蛋白表达差异无统计学意义（t分别为-1.801、-1.129、1.585,...     

有氧运动对自发性高血压大鼠心肌纤维化的影响及机制

摘要：目的 观察长期有氧运动对自发性高血压大鼠（SHR）心肌纤维化的影响,并探讨调控胶原代谢的信号分 子——转化生长因子-β（1 TGF-β1）、结缔组织生长因子（CTGF）、基质金属蛋白酶2（MMP-2）和组织金属蛋白酶抑制 物-2（TIMP-2）在其中的作用机制。方法 30只雄性SHR随机分为安静对照（SHR-RC）组和有氧运动（SHR-AT） 组,同时将15只Wistar-Kyoto大鼠作为正常血压对照（NC）组。NC组和SHR-RC组动物在鼠笼安静饲养,SHR-AT组 进行24周跑台训练。实验结束后利用无创血压仪测定尾动脉血压,超声心动术检测心脏结构与功能,Masson染色获 取心脏胶原容积分数（CVF）,实时荧光定量 PCR 检测心钠素（ANP）、脑钠素（BNP）和 β-肌球蛋白重链（β-MHC） mRNA表达量,Western blotting检测TGF-β1、CTGF、MMP-2［包括总MMP-2（72 ku）和活化型MMP-2（64 ku）］、TIMP- 2和α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）蛋白表达量。结果 与NC组比较,SHR-RC组大鼠心腔扩张同时室壁变薄,心脏 CVF 增加,心功能下降,ANP、BNP 和 β-MHC mRNA 以及 TGF-β1、CTGF、TIMP-2 和 α-SMA 蛋白表达量上调（P＜ 0.05）,活化型MMP-2蛋白表达量以及活化型MMP-2/TIMP-2比值下降（P＜0.05）;与SHR-RC组比较,SHR-AT组心 脏扩张减轻,心脏CVF下降,心功能增强,ANP、BNP和β-MHC mRNA以及α-SMA蛋白表达量下调,活化型MMP-2 蛋白表达量以及活化型 MMP-2/TIMP-2 比值增加（P＜0.05）,而 TGF-β1、CTGF 和 TIMP-2 蛋白表达量无明显变化 （P＞0.05）。结论 长期规律有氧运动能够改善SHR心肌纤维化,并延缓心脏重塑和心力衰竭进程,其机制与胶原 降解增加（但对胶原合成无影响）以及抑制成纤维细胞向成肌纤维细胞分化有关     

高强度间歇运动对自发性高血压模型大鼠病理性心脏肥大的影响及机制

文题释义：高强度间歇运动：是一种相对于中低强度持续有氧运动的训练模式,即反复多次以高强度(>80%最大运动能力)持续数秒到数分钟的训练,且每2次练习之间安排不完全恢复的训练方法。 心脏肥大：是由于心肌受到病理性(如高血压等)或生理性(如长期训练)刺激而发生的代偿性反应,表现为心脏质量和体积增加,相应的分为病理性和生理性心脏肥大2种类型。 背景：规律运动具有健康促进效应,中低强度持续有氧运动已成为高血压等慢性病患者一级和二级预防的重要策略,然而高强度间歇运动的效果尚存在争议。 目的：观察高强度间歇运动对自发性高血压大鼠病理性心脏肥大的作用并探讨其可能机制。 方法：30只雄性自发性高血压大鼠随机分为对照组和运动组,同时将15只Wistar-Kyoto大鼠作为正常血压组。正常血压组和对照组大鼠保持安静状态,运动组进行8周高强度间歇运动。实验后利用无创血压仪测定血压,超声心动术检测心脏结构与功能,苏木精-伊红染色获取心肌细胞横截面积,RT-PCR法检测胚胎基因——心房钠尿肽和脑钠尿肽的mRNA表达量,Western blot法检测PI3-K、Akt、CnAβ和NFATc3的蛋白表达量。 结果与结论：①与正常血压组比较,对照组血压升高(P < 0.05),左心室出现向心性肥大(心腔缩窄、室壁增厚、心肌细胞横截面积升高),心功能下降(P < 0.05),脑钠尿肽mRNA表达上调(P < 0.05),CnAβ蛋白表达量升高(P < 0.05)、p-NFATc3/t-NFATc3比值降低(P < 0.05),PI3-K(p110α)蛋白和p-Akt/t-Akt比值无显著变化(P > 0.05);②与对照组比较,运动组收缩压下降(P < 0.05),心脏发生离心性肥大(心腔扩张),心功能升高(P < 0.05),脑钠尿肽mRNA表达下调(P < 0.05),PI3-K(p110α)蛋白和p-Akt/t-Akt比值升高(P < 0.05),CnAβ蛋白以及p-NFATc3/t-NFATc3比值无显著变化(P > 0.05);③结果表明,8周高强度间歇运动激活PI3-K/Akt信号转导途径诱导自发性高血压大鼠由病理性心脏肥大向生理性肥大转变并改善心功能,但并未对Cn/NFAT途径产生抑制效应。 ORCID: 0000-0001-8744-2423(袁国强);0000-0001-5039-6128(彭朋) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程     

有氧运动抑制自发性高血压大鼠肾脏纤维化

目的 探讨有氧运动对自发性高血压大鼠（SHR）肾脏纤维化的作用并探讨其可能生物学机制。方法 30只雄性SHR随机分为安静对照组（SHR-C）和有氧运动组（SHR-AE）,同时将15只Wistar-Kyoto大鼠作为正常血压组（WKY）。SHR-AE组大鼠进行为期8周的跑台运动（60min/d、5次/周）,SHR-C和WKY组在鼠笼内安静饲养。实验后利用无创血压测量仪测定尾动脉血压;分离肾脏,利用Masson染色进行组织病理学观察并获取胶原容积分数（CVF）,Western blot法检测白细胞介素-6（IL-6）、转化生长因子β（TGF-β）、结缔组织生长因子（CTGF）蛋白表达量。利用SPSS 20.0统计软件并采用单因素方差分析进行组间比较。结果 各组血压（收缩压:F＝152.174,P<0.001;舒张压:F＝96.903,P<0.001）、CVF（F＝68.861,P<0.001）、IL-6（F＝71.439,P<0.001）、TGF-β（F＝57.839,P<0.001）和CTGF（F＝41.936,P<0.001）总体比较差异有统计学意义。多重比较显示:与WKY组比较,SHR-C组大鼠血压和CVF升高（均P<0.001）,IL-6、TGF-β和CTGF蛋白表达量上调（均P<0.001）;与SHR-C组比较,SHR-AE组收缩压和CVF降低（均P<0.001）,IL-6、TGF-β和CTGF蛋白表达量下调（均P<0.001）。结论 规律有氧运动能够改善SHR肾脏纤维化,其机制与减轻炎症反应以及抑制促纤维化信号途径活性有关。     

吸气肌训练对病态肥胖患者减肥术后肺功能、呼吸肌力量及耐力的影响

目的:观察吸气肌训练(IMT)对病态肥胖患者减肥术后肺功能、呼吸肌力量及耐力的影响。方法:采用随机数字表法将36例拟行减肥手术的病态肥胖患者分为观察组及对照组,每组18例。观察组及对照组患者均于术后第2~30天期间进行IMT训练,吸气阻力值分别设定为最大吸气压(MIP)的40%和5%水平,每天训练20 min。于手术前...     

固公果根提取物促进结肠癌细胞凋亡的机制研究

目的 探讨固公果根提取物促进结肠癌细胞凋亡及机制研究。方法 分别采用MTT法、DAPI染色及流式细胞术检测固公果根提取物对结肠癌细胞增殖活性及细胞凋亡的影响;蛋白免疫印迹（Western-Blot）法检测凋亡相关蛋白的活性表达水平。结果 固公果根提取物能显著抑制结肠癌SW620和LOVO细胞增殖,促进两种结肠癌细胞凋亡,上调凋亡相关基因Keap-1、Bax的蛋白表达,下调Nrf2、HO-1以及Bcl2蛋白的表达。结论 固公果根提取物能显著抑制人结肠癌细胞SW620和LOVO增殖、诱导细胞凋亡,其作用机制可能涉及调控凋亡相关基因Bax、Bcl-2表达,且与激活Nrf2氧化应激通路有关。     

有氧运动对实验性结肠炎小鼠氧化应激、炎症反应及细胞凋亡的影响

目的 探讨规律有氧运动对实验性结肠炎小鼠氧化应激、炎症反应及细胞凋亡的影响。 方法 采用随机数字表法将45只C57BL/6小鼠分为对照组、模型组及运动组，每组15只。模型组及运动组小鼠均自由饮用3.5%葡聚糖硫酸钠（DSS）溶液进行结肠炎造模。实验进行7 d后对照组及模型组小鼠均置于鼠笼内安静饲养，运动组小鼠则给予8周自主跑轮运动。于末次实验结束48 h后处死各组小鼠，取结肠标本行HE染色并观察结肠组织病理学变化；将余下结肠标本匀浆后测定氧化应激、炎症反应及细胞凋亡情况。 结果 与对照组比较，模型组小鼠结肠组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-1β、IL-6、前列腺素E2（PGE2）、活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）含量、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和Caspase-3活性以及环氧合酶2（COX2）、核因子-κB（NF-κB）p65、凋亡诱导因子（AIF）、细胞色素c（Cyt C）、Bax蛋白表达量均显著增加（P<0.05），IL-10、谷胱甘肽（GSH）含量、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化酶（GPx）活性以及Bcl-2蛋白表达量均明显降低（P<0.05）；与模型组比较，运动组TNF-α、IL-1β、IL-6、PGE2、ROS、MDA和NO含量、iNOS和Caspase-3活性以及COX2、NF-κB p65、AIF、Cyt C、Bax蛋白表达量均显著降低（P<0.05），IL-10、GSH含量、SOD和GPx活性以及Bcl-2蛋白表达量均显著升高（P<0.05）。 结论 规律有氧运动能通过改善氧化应激、炎症反应及细胞凋亡等途径对实验性结肠炎小鼠发挥保护作用。     

高强度吸气肌抗阻训练对支气管扩张患者运动能力及生活质量的影响

目的:观察高强度吸气肌抗阻训练对支气管扩张患者运动能力及生活质量的影响。方法:采用随机数字表法将60例支气管扩张患者分为观察组及对照组,每组30例。观察组采用PowerBreak型吸气肌训练器进行吸气肌抗阻训练,训练时将吸气阻力值设定为70%最大吸气压(MIP)水平,重复呼吸30次为1组,每天训练2组,每周训练3 d,...     

吸气肌耐力训练对高血压患者肺功能、呼吸肌力量及运动能力的影响

目的 观察吸气肌耐力训练对原发性高血压患者血压水平、肺功能、呼吸肌力量以及运动能力的影响。 方法 采用随机数字表法将60例原发性高血压患者分为观察组和对照组。观察组患者给予8周吸气肌耐力训练（采用德国产POWERbreathe呼吸训练器）,训练时吸气阻力强度设定为55%最大吸气压（MIP）水平,连续训练30次为1组,每天训练2组,每周训练4 d,持续训练8周;对照组患者同期也进行吸气肌训练,但吸气阻力强度设定为10%MIP水平,其他训练参数同观察组。于干预前、干预8周后检测2组患者血压、肺功能及呼吸肌力量,同时采用6 min步行试验（6MWT）检测2组患者运动能力改善情况。 结果 干预后观察组MIP［(123.6±13.9)cmH2O vs (83.5±9.8)cmH2O）］及6MWT距离［（597.1±52.7)m vs (541.3±49.6)m）］均较干预前明显增加（P<0.05）,但血压水平、肺功能以及最大呼气压（MEP）均较干预前无明显变化（P>0.05）。对照组上述各参数均较干预前无明显变化（P>0.05）。 结论 8周吸气肌耐力训练能显著改善原发性高血压患者吸气肌力量及运动能力,但对患者血压水平及肺功能并无明显影响。