冠状病毒感染对心血管系统的损伤及可能机制

冠状病毒(coronavirus,CoVs)感染主要累及肺部,但对心血管系统损伤作用也不容忽视。CoVs感染引起的心脏损伤并非罕见,其发生与病情的严重程度密切相关。本文首先从CoVs引起心血管损伤的证据入手,进一步探讨了CoVs对心肌的直接损伤,以及肾素血管紧张素(RAS)系统激活和细胞因子风暴与炎症反应对心血管损伤的可能作用机制。相关心血管损伤的可能机制包括,(1)病毒直接作用:CoVs在心肌细胞复制,损伤心肌;(2)RAS系统激活:感染CoVs后,心脏血管紧张素转化酶2(angiotensin-converting enzyme 2,ACE2)的表达下调,激活RAS系统,使得血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)收缩血管功能增强,Ang1-7保护心脏效应减弱;(3)诱发细胞因子风暴:循环细胞因子和全身炎症反应引起心脏损伤;(4)其他:包括低氧血症和儿茶酚胺心脏毒性。本文就相关内容作一综述,为后续的详尽机制和治疗策略研究提供思路。     

蛋白质组学技术筛选心力衰竭大鼠心肌线粒体差异表达蛋白

目的本研究利用差异蛋白质组的方法筛选心力衰竭大鼠线粒体差异表达的蛋白,以期发现心力衰竭发生的新机制或新的治疗靶点。方法对大鼠行左冠状动脉前降支结扎,术后4周进行超声和血流动力学检测,成功建立心力衰竭大鼠模型。实验动物分为心力衰竭组和对照组,每组9只。采用差速离心法分别分离纯化左心室。利用双向凝胶电泳技术显示差异蛋白的表达谱。结果差异比较结果显示,有15个点表达的差异有统计学意义,经胶内酶解后,对上述差异表达的蛋白点进行胶内酶解后用LC／MS进行分析,然后利用串级质谱数据通过蛋白数据库检索对蛋白进行鉴定。共有8条蛋白在心力衰竭时显著下调(5倍以上),包括乙醛脱氢酶2 (ALDH2)、肌球蛋白轻链(myosin, light polypeptide 3)、顺乌头酸酶(Aconitase 2)、黄素蛋白(electron-transfer-flavoprotein, beta polypeptide)等;另有7条蛋白在心力衰竭时显著上调(5倍以上),包括波形蛋白(vimentin)、微管蛋白(tubulin,beta 5)、二氢硫辛酰胺S-乙酰转移酶(dihydrolipoamide S-acetyltransferase)等。鉴于ALDH2参与话性氧代谢的文献报道,对其作进一步鉴定。又运用反转录-聚合酶链反应和Western印迹法检测心肌梗死后不同时期心肌ALDH2的表达情况,发现在心肌梗死后3、7、14和28 d心肌ALDH2的mRNA和蛋白表达呈逐渐下降趋势。结论利用蛋白质组技术得到在大鼠心力衰竭心肌中表达显著改变的15条蛋白,并对1条在心力衰竭心肌中显著下调的蛋白ALDH2进行鉴定,为下一步的差异蛋白功能研究奠定了基础。     

心肌梗死再定义问题的讨论

由Thygesen和Alpert发起经欧洲心脏病学会主席Ryden和美国心脏病学院院长Garson认可，两学会于1999年7月联合举行了有关心肌梗死再定义意见统一会议，入选的与会专家事先准备好意见，会议期间形成意见统一文件第一稿，参与执笔者51人，经修订后由欧洲心脏病学会有关专家审阅于2000年4月15日批准，同年9月同时发表于欧洲心脏病杂志和美国心脏病学院杂志中。     

肾移植术后行胸主动脉瘤手术2例

1997年12月和2006年6月我们手术治疗2例肾移植术后胸主动脉瘤病人，效果良好，现总结手术及围手术期处理经验报道如下。[第一段]     

血管内支架模型及离体血管经腔内超声三维重建的实验研究

我们自制了16个不同形状和大小的金属支架模型，置入人造血管腔中，并采用高体正常血管8条（犬腹主动脉4条，人冠状动脉4条）进行经血管腔内超声显像（IVUS）的体元模型三维重建（3DR）研究。结果显示，该技术能真实地再现支架在管腔内的形态、支架与管壁之间的间隙及离体正常血管的管腔及管壁形态，经提取后重建的支架模型与实物非常相似。经3DR测得的支架及血管腔内径与实测值均高度相关（r分别为0.96和0.99，p＜0．001）。支架与管壁之间空隙的3DR测值与实测值也高度相关（r=0.97，p＜r.0.01）。     

复合带瓣人工血管替换升主动脉和主动脉瓣(24例报告)

报告２４例升主动脉瘤伴主动脉瓣关闭不全行升主动脉和主动脉瓣替换及冠状动脉开口移植术（Ｂｅｎｔａｌ术２２例，底盘法２例）。１３例伴有升主动脉夹层分离，对其中８例ＤｅＢａｋｅｙＩ型者，以Ｔｅｆｌｏｎ毡条内外加固主动脉切端后吻合。１３例用人工血管周围间隙与右心耳吻合以控制升主动脉吻合之外的出血。３例以人工血管片环包主动脉吻合口控制局部广泛渗血及出血。２例术毕不能脱离体外循环死亡，手术死亡率８３％。随访平均２１８个月，２例死于蛛网膜下腔出血，１例右股动脉栓塞经手术治愈；其余病人康复良好，心功能（ＮＹＨＡ）Ｉ～ＩＩ级。     

我国八个人群血压,血脂,血糖,纤维蛋白原的相互关系分析

对国内饮食习惯迥异、住四个地区、属四个民族的八个人群,共724名男性(年龄40～59岁),作血糖、血胆固醇(TC)、三酸甘油酯(TG)、血浆纤维蛋白原、血压(BP)间的相关分析。发现:1.血脂在摄入大量动物性食物(羊肉为主)的新疆三民族组最高;2.血脂在摄入羊肉最多、维生素 C 最少的哈萨克族反低于居同一地区的汉、维吾尔族;3.TC、TG、血糖相互间呈正相关.TC 与 BP 间不但在总合并组、且在正常血压组也正相关,提示在高血压的一级预防中也应包括高 TC 的预防;原发性高血压可能存在与醣、脂肪代谢障碍相关的“镶嵌”模式.     

生物瓣膜置换术后的远期病理形态学观察(摘要)

对28例患者在心内放置2～8年的生物瓣置换标本,进行病理形态学分析,其中牛心包瓣20例,猪主动脉辦7例,硬脑膜辦1例。在28例置换的生物辦中,25例发生不同程度的撕裂;6例瓣叶增厚;12例有不同程度钙化,病变累及一个或数个瓣叶;4例瓣叶基部或中央穿孔,但均不伴有赘生物形成;10例瓣叶內有炎症反应,3例出现异物巨细胞,2例并发感染性心内膜炎:28例中均未见生物辦上血栓形成。 生物瓣置换后的功能失效,除瓣膜退行性变外,瓣叶局部所受到的血液动力学因素的不同,可能也是一个重要原因。生物瓣的退行性变与免疫排导反应有关,但炎症和异物反应亦起重要作用。生物瓣钙化与瓣膜置换术后的病程长短密切有关。     

急性心肌梗死后室间隔穿孔患者的外科治疗

目的:探讨急性心肌梗死(AMI)后室间隔穿孔(VSR)的外科治疗方法和结果。方法:回顾分析手术治疗的8例急性心肌梗死后室间隔穿孔患者的临床资料。男性7例,女性1例,年龄62～74岁,平均年龄67．5岁,均有急性心肌梗死史,4例有高血压病史,2例有糖尿病史,6例合并室壁瘤。心功能NYHAⅢ级6例,Ⅳ级2例。术前射血分数(EF)值33％～71％,平均54．5％。患者心肌梗死至手术的间隔时间平均为5．4周。所有患者均采用牛心包补片旷置室间隔穿孔,7例患者同期行冠状动脉旁路移植术,平均2．7支／例。结果:手术死亡2例,死亡率25％。其中1例因多脏器功能衰竭于术后32 d死亡,另1例因肾功能不全于术后6 d死亡。存活6例随访3～24个月,平均13．2个月,无晚期死亡,无心血管事件。心功能NYHAⅠ级5例,Ⅱ级1例。术后EF值50％～66％,平均58．3％。结论:掌握适当的手术时机、完善的术前准备、积极的围手术期治疗、准确的手术操作和避免术后并发症的发生,能有效地降低急性心肌梗死后室间隔穿孔患者的死亡率,改善其预后。     

心肌细胞骨架蛋白在终末期心脏病患者中的表达

目的探讨扩张型心肌病(DCM)以及其他终末期心脏病患者衰竭心肌的细胞骨架蛋白actin、desmin、sarcoglycans(SGs、α、β、γ、δ)表达情况。方法对9例终末期DCM与6例其他终末期心脏病患者和l例非心源性脑死亡者的心尖部心肌标本进行免疫荧光或免疫组化检测,采用Fisher’s精确概率检验法分析aCtin、desmin、SGs(α、β、γ、δ)在DCM组和对照组中表达异常的分布情况。结果免疫组化检查结果显示,8例DCM患者存在上述多个骨架蛋白表达异常,且均有至少1个SGs亚型异常,其中γ-SG异常1例,α-SG异常1例,α-／γ-SG异常3例,而β-／δ-SG、γ-／δ-SG及α-／β-／γ-／δ-SG异常各1例,有5例患者还伴有actin和(或)desmin的表达异常;这8例患者术前心功能状况与受累骨架蛋白异常的数目相关,心功能Ⅲ-Ⅳ级者骨架蛋白的异常(>2个)较心功能Ⅱ-Ⅲ级者(≤2个)多;6例非DCM患者中4例心功能Ⅳ级者也有细胞骨架蛋白表达异常,包括α、δ-SG异常各1例(分别为心脏肉瘤、缺血性心肌病),actin异常1例(先天性心脏病),以及α、β-SG及actin均异常1例(呈DCM表现的终末期非梗阻性肥厚型心肌病); 1例脑死亡者心肌中未检出上述骨架蛋白表达异常。结论DCM衰竭心肌中存有多种细胞骨架蛋白的表达异常,多数为actin、desmin、SGs表达水平的降低,提示由细胞骨架蛋白的表达异常所致的细胞内外力的传递缺陷可能是导致终末期心脏病的共同发病或演进机制。