前臂骨间背侧神经损伤误诊原因分析

目的 分析前臂骨间背侧神经损伤误诊的原因，以减少骨间背侧神经损伤的误诊。方法 对25例骨间背侧神经损伤的病例进行临床分析。结果 25例中诊断为皮肤损伤18例，合并骨折2例，肌腱损伤5例，误诊率为92％(23／25)。结论 缺乏对骨间背侧神经损伤的认识是引起误诊的主要原因。肌电图有助于确诊骨间背侧神经损伤。     

防老花眼从40岁开始

50岁的周先生平时喜欢看报纸，但最近觉得看上面的小字有点吃力，把报纸放远点又稍微能看清楚些，而且有越来越严重的趋势。周先生到医院就诊，被诊断为眼睛老视。     

差速贴壁法体外培养失神经骨骼肌肌源性干细胞的生物学特性

目的：探讨失神经过程中的肌源性干细胞的生物学特性，掌握其分离、培养及鉴定方法，了解其生长规律并进行体内定位。 方法：实验于2004-01／2005—10华中科技大学同济医学院附属协和医院手外科完成。选取清洁级3周龄昆明种小鼠5只，切断小鼠双侧坐骨神经．造成失神经损伤模型。采用Ⅺ型胶原酶和胰蛋白酶消化法及差速贴壁法分离细胞获取小鼠肌源性干细胞，进行体外原代和传代培养。观察细胞的形态，通过生长曲线分析肌源性干细胞的增殖能力，利用免疫细胞化学染色对所获得的细胞进行鉴定。 结果：①失神经骨骼肌内肌源性干细胞生长特性：失神经骨骼肌肌源性干细胞原代培养时细胞贴壁及生长较慢，1个月后才进行传代。传代培养3d后部分细胞呈梭形，成簇状生长。7-10d后大部分为梭形和多形状，细胞间相互出现成片融合，此后细胞生长速度放慢。②失神经骨骼肌肌源性干细胞生长曲线的绘制：细胞培养前3d细胞生长慢，3d后生长明显加快．7d后生长明显放慢，进入平台期。③失神经骨骼肌内肌源性干细胞的表型鉴定：细胞质CD34和Sca-1染色均呈阳性，细胞核大。④失神经骨骼肌内肌源性干细胞的体内定位：CD34和Sea-1阳性细胞位于肌细胞和基底膜之间，细胞小，细胞数量较少。 结论：采用差速贴壁法可从失神经骨骼肌内分离出肌源性干细胞，体外培养的肌源性干细胞具有良好的增殖能力，适用于组织工程和基因治疗。     

转化生长因子-β1诱导体外失神经骨骼肌肌源性干细胞分化的研究

目的 探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)对体外失神经骨骼肌肌源性干细胞(MDSCs)分化方向的作用.方法 采用差速贴壁法分离出大鼠失神经骨骼肌肌源性干细胞,利用TGF-β1诱导分化.将细胞随机分为两组:A,对照组;B,10 ng/ml TGF-β1处理组.在相差显微镜下观察细胞生长情况,用免疫细胞化学法、RT-PCR和Western blot检测两组细胞中Ⅰ型胶原蛋白(COL-Ⅰ)、Ⅲ型胶原蛋白(COL-Ⅲ)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、波形蛋白(vimentin)和干细胞抗原-1(Sca-1)的表达水平变化.结果 在体外,对照组失神经骨骼肌MDSCs表达和合成COL-Ⅰ、COL-Ⅲ、α-SMA和vimentin的水平极低,而表达和合成Sca-1的水平很高.10 ng/ml TGF-β1处理后,失神经骨骼肌MDSCs能高表达COL-Ⅰ、COL-Ⅲ、α-SMA和vimentin,而低表达Sca-1.在TGF-β1的作用下,失神经骨骼肌MDSCs中COL-Ⅰ的表达水平在第2天时达最高值(12.5591±0.3389),约为对照组的3倍;COL-Ⅲ在5d时达最高值(0.8956±0.0438),约为对照组的23倍;α-SMA在第5天时达最高值(1.1090±0.0018),约为对照组的18倍;vimentin在5d时达最高值(0.1794±0.0019),约为对照组的8.5倍;Sca-1在第2天时开始降低,第5天时降低最显著(0.0636±0.0015).结论 TGF-β1能诱导体外失神经骨骼肌MDSCs向肌成纤维母细胞(myofibroblasts)分化,促进细胞合成和分泌细胞外基质.     

周围神经端侧吻合后功能恢复与免疫抑制剂FK506的促进作用

背景：通过动物实验发现损伤的神经可以通过端侧吻合再生并获得部分生理功能。FK506作为免疫抑制剂具有的促进神经生长及功能恢复的作用已引起了广泛关注。 目的：观察FK506对神经端侧吻合功能恢复的影响。 设计：随机对照动物实验。 单位：华中科技大学同济医学院附属协和医院手外科。 材料：实验于2005-03在华中科技大学同济医学院附属协和医院手外科实验室进行。取Wistar雌性大白鼠26只，随机分为实验组和对照组，每组13只。 方法：所有动物右侧腓总神经切断后，近端反转结扎，远端与胫神经外膜开窗处行端侧吻合，左侧作正常对照。于术后当天开始，实验组右小腿外侧肌肉注射生理盐水稀释的FK506[2mg／（kg&;#183;d）]，连续2周，对照组注射等量的生理盐水。主要观察指标：术后3个月，行双侧腓总神经、胫前肌电生理及组织学检查，测定腓总神经纤维数目、胫前肌肌纤维横切面积，同时测定胫前肌肌湿重。结果用右侧测得值与左侧的比值（即恢复率）来表示。 结果：26只大鼠全部进入结果分析。①组织学检查结果：实验组神经纤维数目比和肌纤维截面积比均高于对照组（0．734&;#177;0．143，0．412&;#177;0．119；0．628&;#177;0，125，0．432&;#177;0．135；P〈0．01，0，05）。②电生理检测结果：实验组动作电位恢复率、肌肉单次收缩力恢复率、强直收缩力恢复率均显著高于对照组（P〈0．05）。③实验组肌湿重比也高于对照组（0．765&;#177;0．101，0．513&;#177;0．116，P〈0．05）。 结论：靶肌肉注射FK506能促进周围神经端侧吻合侧支生长及功能恢复。     

脂质体介导血管内皮生长因子基因片段在犬骨髓基质干细胞中的表达及其影响

目的 探讨脂质体介导的重组血管内皮生长因子165(vascularendothelial growthfactor 165,VEGF165)基因转染后的犬骨髓基质干细胞分泌血管内皮生长因子(vascular endothelialgrowth factor,VEGF)的能力及细胞增殖能力的改变,为改善骨缺血坏死的干细胞治疗方法提供基础.方法 实验分VEGF165基因转染组与空白对照组,从成年犬的胫骨抽取骨髓,体外分离纯化,贴壁培养骨髓基质干细胞,传代培养后以脂质体法将携带荧光蛋白VEGF165基因的穿梭质粒转入实验组骨髓基质干细胞中,在荧光显微镜视下观察转染效率,并通过ELISA法分别检测转染后1、3、5、7、9、11、13 d实验组与对照组培养液中VEGF的含量,对结果进行统计分析.MTT法检测转染细胞的增殖能力,绘制增殖曲线.结果 重组人血管内皮生长因子165(recombinate the human being vasular endotheial growth factor165,hVEGF165)基因通过脂质体能够成功转染犬骨髓基质干细胞并分泌VEGF.h-VEGF165基因转染组培养液中VEGF蛋白含有量较未转染组增高,ELISA结果显示转染后上清液中第2天即可出现VEGF浓度的增高,到第7天时达到分泌高峰,筛选后的细胞上清液中VEGF浓度稳定在300ng/L左右,与对照组相比升高约10倍,其差别具有显著的统计学意义.骨髓基质干细胞转染基因后,细胞的增殖能力同对照组相比无明显差别.结论 采用基因转染技术可将hVEGF165基因转染到犬骨髓间充质干细胞中并可有效表达VEGF. hVEGF165基因转染犬骨髓基质干细胞对细胞的增殖能力无明显影响.     

痛风石致腕管综合征的病例分析

目的 探讨痛风石导致的腕管综合征的临床特点,以期指导其诊断和治疗.方法 回顾性分析2008年1月至2010年10月收治的6例腕管综合征患者,病程1～6个月,平均(3.0±0.6)个月.6例均为单发,除腕部外的身体其他部位均未发现痛风石.在行腕管切开减压时,发现腕管内有痛风石生长,痛风石侵犯指屈肌腱和正中神经.术中刮除痛风石,切开腕横韧带,解除周围组织对正中神经的压迫,行正中神经外膜或束膜松解术.结果 6例患者伤口均Ⅰ期愈合,手指麻木症状减轻.术后发现5例患者血尿酸升高,1例患者血尿酸正常.随访10～ 25个月,平均(17.0±5.3)个月,腕管综合征症状消失4例,缓解2例,未见新的痛风石出现.结论 痛风石导致的腕管综合征好发于男性,多伴有血尿酸升高,腕部B超、CT或MRI检查对其有诊断意义;腕横韧带切开,痛风石清除和正中神经外膜松解术是治疗痛风石导致的腕管综合征的有效方法.     

经皮Herbert-Whipple空心螺钉固定治疗无移位腕舟骨骨折

目的探讨经皮掌背侧入路Herbert-Whipple空心螺钉固定治疗无移位腕舟骨骨折的手术方法及临床经验。方法经皮掌背侧入路治疗无移位腕舟骨骨折18例,B2和D2型均采用掌侧入路,B1型采用背侧入路。结果术后随访18例骨折均愈合,平均愈合时间8.3周。患手握力恢复至健侧的85%(80%～93%),患侧腕关节屈伸活动度恢复至健侧的80.3%(71%～95%)。患者于术后平均7.2周返回原工作岗位。结论新鲜的无移位舟骨骨折,术前常规给予舟骨CT三维重建以明确其骨折分型,早期经皮空心螺钉固定,术后早期开始功能锻炼,骨折愈合率高,功能恢复良好。     

三磷酸腺苷抑制肿瘤坏死因子-α诱导的肌源性干细胞凋亡及机制

目的 探讨三磷酸腺苷(ATP)对肌源性干细胞(MDSCs)凋亡的抑制作用及其机制.方法 采用差速贴壁法分离新生小鼠MDSCs,利用40μg/L肿瘤坏死因子(TNF)-α诱导MDSCs凋亡,100 μmol/L ATP抑制细胞凋亡.经流式细胞仪检测MDSCs的凋亡率和半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶( Caspase) -3/8的表达.结果 TNF-α诱导后,脱壁细胞明显增多,MDSCs的凋亡率由5.17％升至31.58％,增加了5倍,Caspase-3染色阳性细胞率由5.01％增至19.25％,Caspase-8染色阳性细胞率由2.97％增至8.58％.ATP作用后,MDSCs的凋亡率降至12.06％,减少了2/3,Caspase-3染色阳性细胞率降至9.86％,Caspase-8染色阳性细胞率降至6.96％,但仍高于对照组.结论 ATP能抑制MDSCs表达Caspase-3/8,减轻TNF-α诱导的MDSCs凋亡.     

肿瘤坏死因子对周围神经损伤后感觉神经元的保护作用

目的 探讨肿瘤坏死因子－α（ｔｕｍｏｒ ｎｅｃｒｏｓｉｓ ｆａｃｔｏｒ ａｌｐｈａ，ＴＮＦ－α）对周围神经损伤后感觉神经元的保护作用。方法 取Ｗｉｓｔａｒ大鼠２０只，分成ＴＮＦ－α他ＳＡＬ两组。右侧坐骨神经切断后，将神近断端套入硅胶管内。ＴＮＦ－α组自硅胶管内注入１６αｌＴＮＦ－α（３０Ｕ／ｍｌ）。ＳＡＬ组在硅胶管内注射等量生理盐水。术后２周观察脊神经节内感觉神经元乙酰胆碱脂酶（ＡＣｈＥ０、一氧化