高压氧能治啥病

<正>氧气也是一种药。普通吸氧就是在普通大气压的环境下进行,通常吸入的不是纯氧,氧气的浓度低、压力小,治疗效果不如高压氧。而高压下吸氧,可使血氧含量较常压下增加数倍甚至数十倍。高压氧治疗是患者进入一密闭的高气压舱内间断吸纯氧。在高气压状态下,氧气可迅速溶解到人血液中,将氧供应到深层的缺氧组织中去。高压氧状态下,人体较少的供血量就可满足其对氧的需求,从而     

吸氧对听感觉门控P50的影响

目的研究呼吸纯氧对健康人听感觉门控P50的影响。方法右利手、健康男性大学生志愿者28名,根据随机数字表分为对照组(n=12)和实验组(n=16)。佩戴面罩,对照组呼吸空气,实验组呼吸医用纯氧60 min。应用条件-测试刺激,记录吸氧前(pre0)、吸氧20 min(Oxy20)、吸氧50 min(Oxy50)、吸氧后30 min(post30)的脑电图,计算听觉P50潜伏期和P50感觉门控电位(S1与S2振幅之差)。结果 S1刺激在4个时间点各组P50潜伏期相对稳定(P0.7);吸氧50 min时,实验组比对照组P50潜伏期缩短(P0.05)。S2刺激在4个时间点各组P50潜伏期相对稳定(P0.30),两组间比较无显著性差异(P0.05)。对照组P50门控电位比较稳定(P=0.70),而实验组随吸氧时间逐渐延长,电位越来越高,停止吸氧后,电位迅速回落,Oxy20和post30(P=0.04)、Oxy50和post30(P=0.02)相比均有显著性差异。组间比较,4个时间点均无显著性差异(P0.05)。结论健康人吸60 min纯氧,可能缩短对刺激的反应时间,有增强听觉门控电位的趋势。     

高压氧治疗对局灶性脑梗死大鼠的神经保护作用

目的 观察单次9 h高压氧（hyp erbaric oxygen，HBO）治疗对局灶性脑梗死大鼠凋亡诱导因子 （apoptosis-inducing factor，AIF）、线粒体膜电位（mitochondrial membrane potential，MMPo）的影响，探讨 HBO治疗的神经保护作用。 方法 108只SD大鼠制作永久性大脑中动脉闭塞模型，随机分为对照组和HBO组，每组各54只。造 模成功3 h后，HBO组实行HBO干预，压力0.2 MPa持续9 h，对照组呼吸常压空气。采用Garcia评分评估 大鼠神经功能，比较两组造模后13 h、24 h和72 h神经功能改善情况，并在各时间点检测大鼠缺血半 暗带脑组织凋亡细胞数、线粒体和细胞核AIF表达及MMPo水平。 结果 ①神经功能评分：HBO组13 h（P <0.001）、24 h（P =0.04）神经功能评分改善比对照组更明显。 ②凋亡细胞数：HBO组13 h、24 h凋亡细胞数较对照组更少（均P <0.001）。③AIF在线粒体和细胞核的 表达：13 h、24 h、72 h各时间点HBO组AI F在线粒体的表达均较对照组多（均P <0.001）；各时间点HBO 组AIF在细胞核的表达均较对照组少（均P <0.001）。④MMPo：各时间点HBO组MMPo均高于对照组（均 P <0.001）。 结论 HBO治疗可改善大鼠神经功能，稳定MMPo，抑制AIF由线粒体向细胞核转移可能是其神经保 护作用的机制之一。     

线粒体对缺血性神经细胞死亡的影响

脑组织对缺血缺氧损害非常敏感，可引起神经细胞死亡。近年研究表明。缺血性神经元死亡是通过凋亡和死亡两种途径发生的。线粒体是氧化磷酸化生成能量的重要部位．对缺氧极其敏感，严重缺氧可降低线粒体功能，使ATP的生成减少．线粒体可出现肿胀、嵴崩解、外膜碎裂和基质外溢。同时，线粒体在神经细胞的坏死和凋亡中均发挥一定作用。一般轻中度线粒体损伤可导致神经细胞凋亡．而重度线粒体损伤则可导致细胞坏死。     

大剂量高压氧治疗对脑梗死大鼠组织核因子κB的影响

【摘要】 目的 探讨大剂量高压氧治疗方案对永久性大脑中动脉闭塞大鼠的疗效以及高压氧对大鼠梗死部位周围脑组织核因子κB（nuclear factor-κB,NF-κB）影响。 方法 制备雄性Sprague-Dawley大鼠永久性大脑中动脉闭塞模型,随机分为高压氧组和对照组,每组32只,另设立伪手术组。使用Garcia神经行为学评分方法分别在术后24 h、5 d对大鼠进行神经行为学评分;应用2,3,5-三苯基氯化四氮唑（2,3,5-triphenyltetrazolium chlorid,TTC）方法对脑组织进行染色,观察24 h、5 d时大鼠脑组织梗死容积;取梗死部位周围脑组织,采用凝胶电泳迁移实验（electrophoretic mobility shift assay,EMSA）方法检测术后24 h、5 d时的NF-κB脱氧核糖核酸（deoxyribonucleic acid,DNA）结合活性。比较三组间上述指标的差异。 结果 术后24 h高压氧组神经行为学评分高于对照组［（13.33±1.53）vs（10.33±0.58）,P<0.001］。术后24 h高压氧组梗死容积小于对照组［（139.73±33.59）vs（203.02±57.66）,P=0.008］。术后5 d高压氧组梗死部位周围脑组织NF-κB活性低于对照组［（16.01±4.56）vs（50.28±9.13）,P=0.035］。 结论 大剂量高压氧治疗方案在脑梗死后24 h内具有脑保护作用。大剂量高压氧可降低大鼠梗死部位周围脑组织NF-κB DNA结合活性。     

防治一氧化碳中毒当深入民心

一氧化碳是一种最常见的有毒气体,因为它无色、无味、不可见,素有无形或沉默杀手之称。任何含碳物质在燃烧不完全时均可产生一氧化碳。一氧化碳也是导致工业事故中最普遍的有毒气体和导致职业中毒,甚至死亡的最主要毒源。在工作环境中,     

高压氧治疗未破裂颅内动脉瘤夹闭术后脑梗死疗效及影响因素分析

目的 探讨高压氧治疗未破裂颅内动脉瘤夹闭术后脑梗死疗效及影响因素。
方法 回顾性纳入未破裂颅内动脉瘤夹闭术后脑梗死患者，根据是否进行高压氧治疗（压力
0.2 Mpa，稳压60 min，每日1次）分为高压氧组和对照组。应用NIHSS评分评估患者出院时神经功能缺
损程度，观察高压氧治疗是否有效。将出院NIHSS评分较脑梗死发病24 h内评分下降≥4分作为治疗显
效的标准，应用多因素Logistic回归分析，探讨术后脑梗死疗效的影响因素。
结果 共纳入56例患者，平均年龄53.63±11.02岁，其中男性24例（42.9%）。高压氧组41例，对照
组15例。高压氧组出院NIHSS评分低于对照组[6（4～8）分 vs 12（7～15）分，P =0.001]。纳入患者中治
疗显效22例（39.3%），多因素Logistic回归分析显示，脑梗死发病24 h内NIHSS评分高（OR 1.411，95%CI
1.134～1.756，P =0.002）是未破裂动脉瘤术后脑梗死治疗显效的独立影响因素；与未行高压氧治
疗对比，高压氧治疗1～5次（OR 16.454，95%CI 1.326～204.191，P =0.029），高压氧治疗6～9次（OR
20.966，95%CI 1.996～220.253，P =0.011），高压氧治疗≥10次（OR 47.026，95%CI 3.651～605.774，
P =0.003）与术后脑梗死治疗显效呈独立正相关。
结论 高压氧治疗颅内动脉瘤夹闭术后脑梗死有效，脑梗死发病24 h内NIHSS评分及高压氧治疗是
未破裂颅内动脉瘤术后脑梗死治疗显效独立影响因素。     

推进女性卒中研究进展由美国国立神经疾病与卒中研究院(NINDS)组织的多学科工作组对未来女性卒中研究的概要与建议

在美国,卒中是男性也是女性的第三大死亡原因,但性别差异究竟缘起何处至今还悬而未决。女性卒中的发生一般要晚于男性,某些性别差异可能与此有关,但是,即使经过年龄因素调整,我们仍发现女性卒中的预后要比男性差,如:女性较男     

核转录因子κB在缺血缺氧性脑损伤中的作用

在细胞未受刺激时核转录因子κB(NF-κB)保持静息状态,当细胞受到外界信号刺激后NF-κB被激活,参与一系列病理和生理过程的调控。本文主要探讨NF-κB在缺血缺氧性脑损伤中扮演的角色。大量实验结果表明脑缺血缺氧损伤发生后NF-κB被激活并引起细胞死亡,亦有人提出NF-κB活性下降可能加重脑缺血缺氧,诱导神经元死亡,NF-κB活化则为神经保护作用。NF-κB活化到底起损伤还是保护作用仍有争议。     

超早期大剂量高压氧治疗急性脑卒中的实验研究

目的:探讨大剂量高压氧(HBO)治疗急性脑卒中的疗效及机制。方法:以大鼠大脑中动脉永久性阻塞模型为对象;以神经功能评分和梗死容积为指标,对9和18h两种HBO方案超早期治疗急性缺血性脑卒中的疗效进行评估。对不同时间缺血组织超微结构进行观察。结果:HBO后神经功能预后明显好于对照组(P<0.01),5d时梗死容积比对照组显著降低(P<0.01),缺血组织毛细血管周围水肿和神经元损伤明显减轻。结论:超早期大剂量HBO治疗急性脑卒中疗效显著,过大剂量HBO可能加重过氧化损伤。