感染性心内膜炎手术治疗17例

目的分析感染性心内膜炎病人的手术治疗经验，探讨手术时机。方法17例病人中，在体外循环下行瓣膜置换术15例，二尖辩成形1例，室间隔缺损修补 自体心包三尖辩重建1例。结果15例治愈，2例死亡，死因均为严重的主动脉人工辩周漏。随访14例，随访时间为0．5～10年，1例术后第5年再发感染死亡。结论手术治疗的目标是清除病灶和纠正血流动力学紊乱。感染基本控制后手术，有利于人工辩的固定；急性主动脉辩感染合并周围脓肿的病人，易发生辩周漏。     

手术逆转压力负荷性左心室肥厚的实验研究

目的:探讨外科手术逆转压力负荷性左心室肥厚的有效性.方法:75只SD大鼠随机分为正常组(n=15)和肥厚组(n=60),后者行腹主动脉缩窄术造成左心室肥厚;肥厚组存活大鼠再随机分为实验组(n=26)和对照组(n=20),实验组大鼠再次手术解除腹主动脉的缩窄,术后每周取血液标本检测血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,...     

解除大鼠腹主动脉缩窄逆转左心室肥厚的形态学观察

目的通过解除大鼠腹主动脉缩窄逆转左心室肥厚,并比较逆转后大鼠心脏和左心室肥厚心脏及正常大鼠心脏的形态学、胶原容积分数和凋亡指数的差别。方法雄性SD大鼠75只,随机分为正常组(n=15)、缩窄组(n=30)和解除缩窄组(n=30)。缩窄组和解除缩窄组行第1次手术通过缩窄腹主动脉方法建立左心室肥厚模型。术后第5周确认动物模型成功后,解除缩窄组大鼠行第2次手术解除腹主动脉狭窄。采用心脏超声、常规病理和定量病理等多种技术方法,对各组大鼠在第1次手术(腹主动脉缩窄)后第5周、第2次手术(解除缩窄)后第4周行形态学观察及形态学定量分析。结果腹主动脉缩窄后第5周,大鼠室间隔舒张期末厚度、左心室后壁舒张期末厚度显著增厚;心脏质量指数、左心室质量指数、心肌胶原容积分数、心肌凋亡指数显著增加;解除缩窄后的第4周,解除缩窄组大鼠上述指标显著下降,但仍高于正常组。结论通过解除大鼠腹主动脉缩窄可以部分逆转左心室肥厚,大鼠心脏形态、心肌胶原容积分数、凋亡指数有明显改善,但与正常大鼠仍有差异。     

重症肌无力并胸腺瘤手术治疗及预后的临床分析

目的探讨重症肌无力(MG)并胸腺瘤患者的临床特点、治疗及预后等情况。方法回顾性分析经手术病理证实的55例重症肌无力并胸腺瘤患者的发病年龄、临床表现、手术合并症及预后。结果术后患者治愈15例,占27.27%(15/55);术后好转30例,占54.54%(30/55);术后恶化6例,占10.90%(6/55);1例死亡,3例失访。本组患者整体治疗效果明显,有效率达81.81%。结论手术治疗重症肌无力并胸腺瘤疗效明显,是目前治疗重症肌无力的有效办法。     

小切口心脏瓣膜置换术

目的报告67例小切口心脏瓣膜置换手术临床经验。方法经胸骨上段小切口行主动脉瓣置换6例、二尖瓣及主动脉瓣置换9例。右胸前外侧小切口二尖瓣置换26例，二尖瓣加主动脉瓣置换1例，右腋下小切口二尖瓣置换25例。结果本组病例无死亡，与同期180例正中开胸瓣膜置换术相比，心脏阻断时间、体外循环时间延长，术后呼吸机辅助时间无显著差异，胸液引流量明显减少，住院时间明显缩短。结论小切口心脏瓣膜置换手术疗效好、安全、可靠。经胸骨上段小切口适合于主动脉瓣置换：右侧腋下、前外侧小切口适合于二尖瓣置换。     

5-氮杂胞苷对Eca109细胞增殖及RUNX3基因表达的影响

目的 探讨去甲基化制剂5-氮杂胞苷(5-azaC)干预对Eca109细胞增殖及其抑癌基因RUNX3表达的影响.方法 应用MTT法来观察5-azaC对Eca109细胞增殖的抑制能力;采用10 μmol/L、20 μmol/L和50 μmol/L 3种不同浓度的5-azaC处理Eca109细胞株,采用MSP检测干预前后RUNX3基因启动子区的甲基化状况;应用RT-PCR、Western blotting检测干预前后RUNX3基因的mRNA和蛋白表达水平的变化.结果 Eca109细胞RUNX3基因启动子区处于异常的高甲基化状态,经5-azaC处理后,高甲基化的RUNX3基因启动子部分去甲基化;处理前启动子高甲基化的RUNX3基因其mRNA或蛋白均不表达,去甲基化处理后能重新激活该基因表达,经3种不同浓度5-azaC处理后,Eca109细胞生长减慢.结论 启动子区高甲基化是食管癌Eca-109细胞RUNX3基因失活的主要原因之一, 5-azaC能逆转RUNX3基因甲基化状态, 从而调控RUNX3基因表达并抑制细胞生长.     

吉非罗齐对高脂血症兔心肌缺血再灌注损伤的影响及机制

目的探讨吉非罗齐对高脂血症兔心肌缺血再灌注损伤的影响。方法24只新西兰大白兔随机分成缺血再灌注组、吉非罗齐 缺血再灌注组(简称吉非罗齐组)和假手术组,所有动物给以高脂饮食9周以建立高脂血症兔模型,吉非罗齐组在喂养8周后同时给予吉非罗齐200mg(kg·d)口服1周。冠状动脉左前降支结扎法复制心肌缺血再灌注损伤模型。9周后观察各组血脂水平的变化及心肌细胞超微结构改变,并测定心肌梗死面积。逆转录聚合酶链反应测定心肌过氧化体增殖物激活型受体α和脂肪酸转位酶CD36 mRNA的表达。结果喂饲高脂饮食后,兔血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平明显升高(P<0.01),吉非罗齐干预1周未对血脂水平产生影响。吉非罗齐组心肌梗死面积较缺血再灌注组明显减少(P<0.05);且心肌细胞超微结构损伤明显低于缺血再灌注组。缺血再灌注组心肌过氧化体增殖物激活型受体α和CD36 mRNA的表达低于假手术组(P<0.05),而吉非罗齐组与假手术组过氧化体增殖物激活型受体α和CD36 mRNA的表达无明显差异(P>0.05)。结论吉非罗齐短期干预可减少高脂血症兔缺血再灌注后心肌梗死面积,并上调心肌过氧化体增殖物激活型受体α和CD36 mRNA的表达。     

血管紧张素转换酶抑制剂及β-受体阻滞剂对瓣膜置换术后患者神经内分泌激素水平的影响

目的通过比较术后不同药物治疗组的神经内分泌激素水平的动态变化,了解血管紧张素转换酶抑制剂及β-受体阻滞剂对瓣膜置换术后神经内分泌激素水平的影响。方法 60名患者随机分为A、B、C三个药物治疗组,分别于术前及术后不同时间测定患者血浆血管紧张素Ⅱ、心房利钠多肽及醛固酮水平。结果 A组患者术后各时间段测定的血浆血管紧张素Ⅱ、心房利钠多肽及醛固酮浓度与术前相比均无明显差异。B组患者及C组患者与术前相比,术后血浆血管紧张素Ⅱ、心房利钠多肽及醛固酮浓度在不同时间段均有下降;C组与B组比较,两组患者术后血浆血管紧张素Ⅱ、醛固酮浓度的下降程度并无明显差别;血浆心房利钠多肽浓度的下降程度则有明显差异。结论瓣膜性心脏病患者行人工机械瓣膜置换术后予以常规强心、利尿治疗之外,辅以血管紧张素转换酶抑制剂和/或β-受体阻滞剂口服治疗可以更有效的降低患者神经内分泌激素水平。     

食管鳞癌中RUNX3蛋白表达下调或缺失及临床意义

目的探讨食管鳞癌中RUNX3蛋白表达及其与临床病理参数的关系。方法采用蛋白质印迹法检测RUNX3蛋白在42例食管鳞癌组织及癌旁组织中表达的差异,并分析与临床病理参数的关系。结果蛋白质印迹显示47.6%(20/42)的食管鳞癌组织RUNX3蛋白表达明显下调或缺失,而在癌旁正常组织中表达正常,RUNX3蛋白在食管鳞癌组织与癌旁正常组织中的表达差异有统计学意义(P<0.001),RUNX3蛋白的表达下调或缺失与淋巴结转移、TNM分期显著相关(P值分别为0.047及0.026)),与性别、年龄、肿瘤大小、分化程度、饮酒史、家族史等之间无明显相关(P>0.05)。结论 RUNX3蛋白在食管鳞癌组织中存在明显的表达缺失或下调,并与食管鳞癌TNM分期及淋巴结转移密切相关,其表达下调与食管鳞癌的浸润、转移有关。     

缺血预处理对婴幼儿体外循环手术的心肌保护作用

目的 观察缺血预处理（IPC）在婴幼儿体外循环手术中对心肌的保护作用。方法 30例先天性心脏病患几分为2组。A组按常规处理；B组在体外循环转流后、阻断心脏循环前，先进行缺血预处理。观察2组转流前、恢复心脏循环时、停止体外循环时、术后3、12、24h血中心肌肌酸激酶同功酶（CK—MB）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌钙蛋白I（cTnI）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的含量变化；停止体外循环后、术后3、12h血中一氧化氮（NO）含量变化。结果 2组阻断心脏循环后cTnI、MDA均增高，但IPC组增高幅度明显低于对照组（P〈0．01）；LDH、CK—MB活性也增高，2组差异无统计学意义（P〉0．05）；SOD活性降低，IPC组降低幅度小于对照组（P〈0．01）；NO含量IPC组高于对照组，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论 缺血预处理在婴幼儿体外循环心内直视手术中有确切的心肌保护作用。