运动性心肌顿抑：事实还是谬论？

文章快速阅读： 文题释义： 心肌顿抑：又称缺血后心肌功能障碍,是指心肌短暂缺血尚未造成心肌坏死,但再灌注恢复正常的血流后其机械功能障碍却需数小时、数天或数周才能完全恢复的现象。 热休克蛋白：又称热激蛋白,简称为HSP。是一类功能性相关蛋白质,当细胞受到升高温度或其他压力时它们的表达就会增长。这种表达的增长是受到转录调控的。热休克蛋白戏剧性地上调控是热休克反应的关键部分并且主要由热休克因子引导。在几乎所有生物中都发现了热休克蛋白,从细菌到人类。摘要 背景：系统性研究指出,长时间大强度运动诱发的可逆性心肌功能障碍与临床心肌顿抑所出现的心室功能障碍过程有明显的相似性。 目的：试图将运动性心肌顿抑国内外研究进行梳理,为大强度运动与运动风险关系研究提供理论依据和实践指导。 方法：应用计算机在PubMed和CNKI数据库检索1964年2月至2016年2月期间与运动性心肌顿抑相关的国内外文献。检索关键词“exercise,myocardial stunning”OR“exercise-induced myocardial stunning”和“运动,心肌顿抑”或“运动性心肌顿抑”。纳入符合标准的文献50篇进行分析。 结果与结论：心肌顿抑是一种与心肌缺血再灌注相关的心脏功能障碍的现象。关于心肌顿抑和运动训练关系的研究目前主要集中在运动训练对心肌顿抑的保护作用上。运动诱发心血管疾病患者出现心肌顿抑现象已被证实,且已有研究发现力竭性跑台运动诱发大鼠心肌顿抑现象。由于运动训练引起的心脏结构和功能变化也被国内外学者广泛研究,因而,运动训练诱发正常人的运动性心肌顿抑现象应该存在。分析结果,运动性心肌顿抑现象确实存在,是研究运动风险安全上限的重要概念,具有深远的现实意义。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程ORCID: 0000-0002-6738-506X(李顺昌)     

热休克蛋白在肿瘤免疫方面的研究进展

热休克蛋白（HSP）是细胞在应激条件下产生的一类高度保守的蛋白质，已被证实是一个强有力的免疫佐荆，在肿瘤免疫中充当了多重角色，对研制临床上有实用价值的肿瘤疫苗有重要的意义。此文综述了热休克蛋白及其在肿瘤免疫中的作用机制和在临床肿瘤疫苗研发中的应用前景。     

有氧和抗阻运动对糖尿病脂肪肝大鼠肝脏内质网应激的影响

目的:对比两种不同运动方式——有氧运动和抗阻运动对2型糖尿病(T2D)脂肪肝大鼠肝脏内质网应激(ERS)及其介导的细胞凋亡的影响。方法:雄性SD大鼠随机分为对照组(CON,n=10)、模型组(T2D,n=10)、有氧运动组(T2D+AE,n=10)和抗阻运动组(T2D+RE,n=10)。对照组予普通饲料喂养,其余组予高糖高脂饲料喂养。7周后,T2D组、T2D+AE组和T2D+RE组给予腹腔内小剂量链脲佐菌素(STZ)注射1周,诱导T2D模型。T2D模型造模成功后,T2D+AE和T2D+RE组分别给予有氧运动和抗阻运动干预,连续8周。有氧运动方式为跑台训练:先适应性训练3天,速度15m/min,训练时间20min;以后逐渐增加训练速度和时间,直至速度达到20m/min,持续时间至60 min,每天训练1次,每周训练6天。抗阻运动方式为递增负荷爬梯训练,爬梯长1.0 m,负重装置固定于大鼠尾部,初始负荷为体重的50%,之后不断增加负荷,每3天进行1次。各组在最后一次训练结束48h后取材。HE和油红O染色检测肝脏病理形态,Western Blot检测内质网应激及其介导凋亡蛋白表达变化。结果:与CON组比较,T2D组肝细胞脂肪变性和脂滴数量显著增加(P0.01),T2D+AE和T2D+RE组肝细胞脂肪变性和脂滴数量介于CON组和T2D组之间(P0.05);与CON组比较,T2D组大鼠肝脏ERS标志物GRP78及凋亡蛋白CHOP、JNK、Caspase 12表达增加(均P0.05)。与T2D组比较,T2D+AE和T2D+RE组GRP78及凋亡蛋白CHOP、JNK、Caspase 12表达下降(均P0.05)。与T2D+RE组比较,T2D+AE组GRP78表达显著降低(P0.05)。结论:肝脏内质网应激及其介导细胞凋亡参与2型糖尿病脂肪肝形成。有氧运动和抗阻运动均能有效改善糖尿病脂肪肝,其机制与有氧运动和抗阻运动能显著降低肝脏内质网应激及其介导的细胞凋亡有关。     

耻骨膀胱内前列腺摘除术60例临床体会

前列腺增生是泌尿外科常见病 ,多发于 5 5岁以上老人 ,病程长 ,且反复发作 ,常出现尿频、排尿困难、尿潴留、尿路感染 ,给病人带来极大痛苦 .本病治疗方法多 ,药物治疗只能暂时缓解症状 ,而开放手术仍是基层医院主要治疗方法之一 .我院从 1992～2 0 0 1年共行此类手术 6 0例 ,取得满意结果 ,现报告如下 :1　临床资料与方法本组 6 0例 ,年龄 5 3～ 72岁 ,平均 5 9 1岁 ,病史 1月～ 10a ,平均 1 5a .Ⅱ度增生 4 8例 (80 % ) ,Ⅲ度增生 12例 (2 0 % ) ,全部病例均有尿频、夜尿增多 ,排尿困难 ,尿滴沥等下尿路梗阻症状 ;尿潴留 18例(30 % ) ,且…     

心肌缺血再灌注损伤与热休克蛋白

目的:热休克蛋白是细胞在应激条件下产生的一类高度保守的蛋白质,它可以从抵抗损伤和加速修复两个方面对细胞进行保护。研究表明热休克蛋白对心肌缺血再灌注损伤有内源性的抵抗作用。本文对热休克蛋白及其内源性抵抗心肌缺血再灌注损伤的作用机制进行综述。资料来源:①从图书馆手工查阅相关领域的学术期刊,重点是核心期刊,查阅有关心肌损伤与热休克蛋白之间关系的文献,关键词为“心肌损伤、热休克蛋白、缺血再灌注”。②在cnki数据库及PubMed检索2000/2006心肌缺血再灌注损伤保护方面的文献资料,关键词是“心肌损伤、热休克蛋白”。资料选择:手工和应用计算机分别检索到13篇和29篇与热休克蛋白与心肌缺血再灌注损伤有关的文献。纳入标准:选择实验性文献,即一次性文献。对于内容相近的文献选择在核心期刊发表或年限较近的文章。排除标准:重复性研究。资料提炼:共得到35篇文献,其中2004/2006的文献有14篇,2000/2003的文献7篇。资料综合:热休克蛋白是细胞在应激情况下启动热休克基因从而产生的一种结构高度保守的蛋白质,几乎存在于从原核生物到真核生物的所有生物体。它具有非特异性、高度保守性、热休克蛋白70表达突出性、时间性、弱的ATP酶的活性和交叉耐受性等特性。热休克蛋白对细胞具有保护作用,主要表现在抵抗损伤和加速修复这两方面。20世纪80年代末,人们开始注意到热休克蛋白具有心肌保护作用,1988年,Currie等将SD大鼠进行热休克预处理,待其恢复24h后,进行离体心肌缺血再灌注,结果发现热休克组大鼠心肌缺血再灌注损伤后力学指标的恢复明显改善,心肌超微结构的损伤也有不同程度的减轻。热休克蛋白抵抗心肌缺血再灌注损伤的机制包括:稳定细胞内变性的蛋白质;减轻细胞内的离子紊乱;保护血管内皮细胞的功能;干扰应激所启动的细胞调亡程序等4个方面。结论:热休克蛋白对心肌缺血再灌注损伤具有内源性的抵抗作用。     

老年性Smith骨折10例治疗体会

目的探讨应用手法复位＋加膏托外固定＋中药外敷＋理疗治疗老年性Smith骨折的临床疗效。方法10例患者均采用手法复位＋石膏托外固定，结合中药外敷，理疗治疗Smith骨折。结果10例患者无畸形和关节僵硬，功能恢复良好。结论手法复位＋石膏托外固定＋中药外敷＋理疗治疗，效果满意，避免手术创伤及加重患者经济负担。     

Nrf2/HO-1通路在有氧运动干预2型糖尿病大鼠骨骼肌氧化应激中的作用

目的:观察有氧运动对2型糖尿病大鼠糖代谢、骨骼肌氧化应激和Nrf2、HO-1蛋白表达的影响,探讨Nrf2/HO-1通路在有氧运动干预2型糖尿病大鼠骨骼肌氧化应激中的作用.方法:7周高脂高糖膳食联合一次小剂量腹腔注射链脲佐菌素,建立2型糖尿病大鼠模型.将普通饲料喂养大鼠随机分为空白对照组(C,n=8)和有氧运动对照组(C...     

选择性小切口切除甲状腺囊肿11例报告

我科收治适合于选择性小切口切除甲状腺囊肿的患者11例,其中男3例,女8例,年龄30～51岁. 典型病例 病史:发现包块1个月～2年.症状:无心悸、多汗、乏力、声嘶、吞咽困难等症状.查体:甲状腺包块呈圆形或椭圆形,表面光滑,质稍硬,无压痛,随吞咽上下移动[1],直径＜3cm.CT扫描:直径＜3cm,边缘清楚,囊肿.     

髁钢板治疗股骨远端骨折23例临床观察

股骨远端骨折包括股骨内、外髁骨折与股骨髁上骨折，且多合并有半月板、交叉韧带、胫骨上端骨折，属严重损伤，传统方法处理较为困难，其骨折不愈合、延迟愈合及膝关节功能受限等并发症的发生率高。我院自1999年以来共采用AO异形钢板行坚强内固定并早期功能锻炼的方法治疗股骨远端骨折23例，同传统方法相比取得了较好的疗效。