基于“三虚”致疫理论浅探新型冠状病毒肺炎

新型冠状病毒肺炎具有传染性强、危害性大的致病特点,属中医"疫病"范畴。我国传统医学在抗疫防疫方面有着独到的见解,并积累了很多宝贵经验,"三虚"致疫理论提出了疫病发生的三大条件。本文基于"三虚"致疫理论浅探新型冠状病毒肺炎的发病条件,提出注重运气、调理脏腑阴阳、避其毒气、三因制宜抗"三虚"以防治疫病。     

“标本配穴”电针对慢性心肌缺血模型大鼠线粒体结构及呼吸酶活性的影响

目的:以心肌线粒体为切入,观察“标本配穴”电针对慢性心肌缺血模型大鼠心肌线粒体结构、GAPDH、CS、CCO的酶活性及心肌组织ATP含量的影响,探讨“标本配穴”电针对慢性心肌缺血模型大鼠心肌线粒体的保护机制。方法:将30只Wistar雄性大鼠随机分为空白组、模型组、标本配穴组,每组10只。模型组、标本配穴组大鼠皮下注射盐酸异丙肾上腺素制备慢性心肌缺血大鼠模型。标本配穴组在造模结束后取“内关”“足三里”“关元”电针干预10 min,疏密波,2~100 Hz,1 mA,连续21天。运用透射电镜观察心肌线粒体结构变化,采用试剂盒检测3-磷酸甘油醛脱氢酶(GAPDH)、柠檬酸合成酶(CS)、细胞色素C氧化酶(CCO)的酶活性及心肌组织ATP含量。结果:与空白组比较,模型组线粒体结构破坏明显,大部分线粒体出现变形空泡化;而与模型组比较,标本配穴组线粒体结构损伤程度明显减轻。与空白组相比,模型组、标本配穴组心肌组织ATP含量、GAPDH、CS、CCO活性均明显降低(P<0.01)。但与模型组相比,标本配穴组4指标均显著增高(P<0.01),且心肌组织ATP含量与GAPDH、CS、CCO活性成线性相关。结论:在慢性心肌缺血状态下,标本配穴电针可提升线粒体呼吸酶活性,增加有氧呼吸产能效率,改善心脏能量代谢,从而减轻心肌细胞的结构破坏,对心肌组织起到保护作用。     

小蘖碱对高脂血症鼠脂联素的调控作用及其对血脂指标和斑块形成的影响

目的 研究小蘖碱对高脂血症鼠脂联素的调控作用及其对血脂指标和斑块形成的影响。 方法 在40只Wistar雄性鼠随机选取30只并喂养高脂饲料饮食进行高血脂(HLP)造模,对照组(n=10)则喂养正常食物并自由摄取水。10周后,将HLP模型随机分为3组: HLP组(n=10)、HLP+LBB组(n=10)和HLP+HBB组(n=10)。对HLP+LBB组鼠进行低剂量小檗碱(berberine, BB)灌胃(150 mg/(kg·d)), HLP+HBB组高剂量小檗碱灌胃(300 mg/(kg·d)),对照组和HLP组则以生理盐水代替。连续喂养10周后测定并比较4组鼠血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、血清总脂联素和高分子量脂联素含量,以及心肌梗死斑块面积。 结果 造模后,与对照组相比,HLP组大鼠TG、TC和LDL-C显著升高,HDL-C水平显著下降(P<0.05)。提示HLP大鼠造模成功。与HLP组相比,HLP+LBB组、HLP+HBB组TG、TC和LDL-C显著降低(P<0.001),HLP+LBB组HDL-C水平显著升高(P<0.05)。四组大鼠血清总脂联素含量差异无统计学意义(P>0.05),但HLP组中高分子量脂联素与总脂联素的比值显著低于对照组, 而HLP+HBB组显著高于HLP组(P<0.05)。与对照组比较,AdipoR1在HLP组中表达下调(P<0.05), 而HLP+HBB组显著高于HLP组,差异有统计学意义(P<0.05)。AdipoR2在HLP组中的表达无明显变化,但HLP+HBB组显著高于对照组(P<0.05)。HLP+HBB组梗塞面积[(11.4±1.0)%)]显著低于HLP组[(52.2±0.9)%]和HLP+LBB组[(33.1±1.1)%](均P<0.05)。 结论 小蘖碱可对抗高脂血症鼠血中脂联素的下调,这一干预可能在血脂指标和斑块形成方面起到改善作用。     

妇人脏躁临证心得

妇人脏躁首见于《金匮要略》,后世医家多有阐发,然其病理基础总为情志病变,与五脏相关,与心、肝、肾关系最为密切,治疗上当紧扣病因病机,辨证论治。笔者结合临床经验,从肝郁气滞、瘀血阻滞、心脾两虚、肝肾不足四型辨证,分别以柴胡疏肝散合逍遥散加减、血府逐瘀汤加减、归脾汤合甘麦大枣汤加减、六味地黄丸加减论治本病。     

参苓白术散联合循经走罐治疗脾虚湿阻型肥胖症55例临床观察

目的:观察参苓白术散联合循经走罐治疗脾虚湿阻型肥胖症的临床疗效。方法:将107例脾虚湿阻型肥胖症患者随机分为2组,对照组52例单用参苓白术散治疗,治疗组55例在对照组治疗基础上联合循经走罐治疗。结果:总有效率治疗组为85.5%,对照组为69.2%,组间比较,差异有统计学意义(P0.05);2组各项肥胖指标治疗前后组内比较,差异均有统计学意义(P0.05);2组体质量治疗后组间比较,差异亦有统计学意义(P0.05)。结论:参苓白术散联合循经走罐治疗脾虚湿阻型肥胖症的临床疗效显著。     

干预血栓调节蛋白表达对糖尿病肾病肾损伤的影响

目的 探讨干预血栓调节蛋白(thrombomodulin,TM)表达对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)肾损伤的影响及可能机制.方法 ①利用免疫组化检测25例DN患者肾组织以及6例正常肾组织中肝X 受体-α(liver X receptor-α,LXR-α)、TM、凝血因子XⅢ-A(FXⅢ-A)和CD163表达;②在明确LXR-α激动剂T0901317上调db/db小鼠TM表达及TM干扰RNA(Ad-TM shRNA)下调TM表达作用后,将12周龄雄性db/db小鼠分为4组(n=6):DN生理盐水组、Ad-ctrl+DN组、T0901317+DN组、Ad-TM shRNA+DN组,C57BL6野生小鼠作为正常对照组.上述5组给药4周后,Western blot,免疫组化观察干预TM表达对肾组织TM、LXR-α、FXⅢ-A、CD163表达的影响,ELISA检测血炎症介质(TNF-α、IL-6)以及尿微量白蛋白的变化.结果 DN患者肾组织TM、LXR-α表达量较对照组下降,且与肾小球滤过率正相关(P＜0.05);而FXⅢ-A和CD163表达较对照组升高,且与肾小球滤过率负相关(P＜0.05).动物实验显示:DN生理盐水组与野生小鼠对照组相比、Ad-TM shRNA组与DN对照组相比,均表现为尿微量白蛋白和血TNF-α、IL-6水平上升、肾组织TM和LXR-α表达减少、FXⅢ-A和CD163表达增加(P＜0.05),而T0901317+DN组较DN对照组,上述指标改善.结论 表达上调的TM可能通过抑制肾组织FXⅢ-A、CD163表达以及下调血炎症介质水平而改善db/db小鼠尿蛋白水平.     

不同剂量叶酸对脑梗死患者血同型半胱氨酸水平的影响

目的 观察大、小剂量两种不同方案叶酸、甲钴胺、维生素B6治疗合并高同型半胱氨酸血症脑梗死患者的效果.方法 将脑梗死伴高同型半胱氨酸血症患者206例,按血浆Hcy浓度分层,低浓度层：15μmol/L＜血浆Hcy浓度＜30 μmol/L,高浓度层：血浆Hcy浓度＞30μmol/L,分层后将低浓度层患者随机分成1A组、1B组;将高浓度层患者随机分成2A组、2B组.1A组和2A组给予小剂量叶酸0.4mg/d,甲钴胺0.5 mg/d,维生素B6 10 mg/d;1B组和2B组给予大剂量叶酸5 mg/d,甲钴胺0.5mg/d,维生素B6 10 mg/d.于12周及48周随访患者,观察血浆HCY水平.结果 在高浓度层和低浓度层均得出两种不同方案降低Hcy水平的效果在治疗前后均有明显差异（P＜0.01）,即两种方案均能显著降低患者血浆Hcy水平,但两种剂量方案组的治疗效果比较无明显差异（P＞0.05）.结论 在高浓度层和低浓度层两种剂量方案治疗脑梗死伴高Hcy血症均有显著效果;小剂量方案组即能显著降低患者血浆Hcy水平,大剂量组不优于小剂量组.     

鞘内注射氟康唑治疗隐球菌性脑膜炎的疗效分析

我们对近 8年来所收治的 4 5例病人进行了氟康唑 (ＦＣＺ)治疗 ,现就治疗结果进行分析。一、病例和方法1.一般资料 :4 5例患者中 ,男 2 8例 ,女 17例 ,年龄 2 5～ 6 9岁 ,平均年龄 37岁。入院时病程 1周至 3个月 ,呈亚急性或慢性起病 ,入院前被误诊为其它脑膜炎 10例 ,肾移植后长期口服强的松和环孢霉素Ａ引起 4例 ,其中 3例合并有肺卡波氐瘤 ,所有病例于入院后 1周内确诊。2 .症状和体征 :所有病人均有较长时间低至中度发热 ,进行性加重的剧烈头痛 ,呕吐 ;绝大部分病人脑膜刺激征阳性 ,眼底视乳头边界不清 ,静脉充盈 ,血管周围渗出明显 ,有…     

电针预处理对心肌缺血再灌注模型大鼠心肌组织FXR基因及心肌细胞线粒体功能的影响

目的探讨电针预处理改善心肌缺血再灌注损伤的可能作用机制。方法40只Wistar大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、FXR抑制剂组及电针预处理组,每组10只。各组大鼠均予捆绑固定7天后,除假手组外其余各组均进行心肌缺血再灌注造模处理。FXR抑制剂组第8天尾静脉注射法尼酯X受体(FXR)抑制剂z-Guggulsterone 0.4μl/g后再造模,电针预处理组从第1天开始取"内关""足三里""关元"电针7天,第8天再造模。造模后测定大鼠血清白细胞介素8(IL-8)浓度及心肌细胞线粒体呼吸链酶活性及Na^+-K^+-ATP酶、Ca^2+-Mg^2+-ATP酶活性,检测心肌组织FXR基因表达水平。结果与假手术组相比,缺血再灌注组IL-8浓度升高,呼吸链酶Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ及Na^+-K^+-ATP酶、Ca^2+-Mg^2+-ATP酶活性均降低,FXR基因表达水平上调(P<0.01)。与缺血再灌注组相比,FXR抑制剂组与电针预处理组IL-8浓度均降低,呼吸链酶Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ及Na^+-K^+-ATP酶、Ca^2+-Mg^2+-ATP酶活性升高,FXR基因表达水平降低(P<0.01)。与FXR抑制剂组比较,电针预处理组IL-8浓度、FXR基因表达水平升高,Na^+-K^+-ATP酶、Ca^2+-Mg^2+-ATP酶活性及呼吸链酶Ⅲ、Ⅳ均降低(P<0.05)。结论电针预处理可能通过降低血清IL-8浓度,提高心肌细胞线粒体呼吸链复合酶、ATP酶活性,下调FXR基因表达,从而改善心肌缺血再灌注损伤。