胸腺肽高分子量物质检测方法的优化

目的优化现行胸腺肽质量标准中控制高分子量(Mw)物质的检测方法,解决该方法存在的对照品Mw大小与洗脱时间矛盾的问题。方法采用高效液相凝胶过滤色谱法(HPGFC),改变流动相的组成,建立高Mw物质的分析方法,并进行方法学验证。结果确定三氟乙酸-乙腈-水(0.05∶45∶55)作为流动相的HPGFC分析方法,在该洗脱条件下,对照品的洗脱顺序符合Mw变化的规律,经过方法学验证,改进后的方法更适于检测高Mw物质的含量。结论优化后的高Mw物质检测方法可用于胸腺肽制剂的质量控制,并为其他生化制剂高Mw蛋白检测提供了方法学参考。     

HAb18G／CD147在激活的人脐静脉内皮细胞表达上调促进肿瘤血管生成

以前的研究证实HAb18G/CD147分子是一个在多种恶性肿瘤细胞表面高表达的质膜糖蛋白,与肿瘤的恶变显著相关。但该分子在内皮细胞的作甩尚未被揭示。本研究发现,HAh18G／CD147在激活的人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cells,HUVEC）表达显著增强。     

miR - 519 在肿瘤中的研究进展

肿瘤的发生发展为复杂的多基因事件,microRNAs（miRNAs）参与其中并发挥重要作用。miR—NAs是由长度为18—25个核苷酸组成的的非编码单链小RNA分子,通过与特定的靶mRNA结合来抑制靶基因转录或蛋白翻译从而沉默靶基因的表达,作为抑癌或致癌因子与靶基因共同作用参与肿瘤发生、发展。本文从miR-519的生成与组织分布、靶基因及相关肿瘤作用机制等方面进行综述。     

改良的Tricine-SDS-PAGE电泳检测胸腺肽分子量

目的 建立一种分析胸腺肽制剂中多肽分子量分布的简便可行的方法。方法 采用改良的Tricine-SDS-PAGE电泳方法分析胸腺肽制剂中多肽的分子量分布,并分析其中胸腺素α1的含量。结果 采用该法可检出1μg的胸腺肽α1,分析国内市场上的胸腺肽制剂多肽分子量分布范围在3.5～8.5kD。结论 该法适用于分析胸腺肽制剂中多肽组分的分子量分布和胸腺肽α1的存在,可用于胸腺肽制剂的质量控制。     

miRNA - 338 与肿瘤相关研究新进展

MicroRNA（miRNA）是一类具有调控功能的小分子非编码RNA,在转录后水平调节多个靶基因的表达,对个体发育、细胞凋亡、增殖及分化等生命过程都有重要作用。近来研究发现miRNA一338在很多疾病中发生了异常表达,尤其与肿瘤的发生发展存在密切的联系。本文就miRNA一338与疾病关系的研究进展进行综述。     

LncSox4在非小细胞肺癌中的表达及生物学作用

目的检测LncSox4在人非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达水平变化,初步探讨其生物学作用及机制,为NSCLC诊断和治疗提供新的生物指标。方法采用qRT-PCR检测LncSox4在NSCLC患者肿瘤组织中的表达水平。通过克隆形成试验、生长曲线分析、Transwell迁移和侵袭试验检测敲除LncSox4对A549细胞生物学功能的影响;采用流式细胞术分析细胞周期情况;采用qRT-PCR和western blot检测上皮-间质转化(EMT)相关基因及蛋白质的表达水平。结果与癌旁对照相比,LncSox4在NSCLC癌组织中呈显著高表达(t=7.109,P0.01);LncSox4基因沉默后,A549细胞生长速度减缓,细胞克隆形成数量减少(P0.01),细胞迁移和侵袭能力降低(P0.01),诱导细胞发生G_1期阻滞(P0.01);LncSox4基因沉默抑制A549细胞中Cyclin D1、c-Myc、N-cadherin、Vimentin蛋白的表达,促进E-cadherin蛋白的表达;LncSox4基因沉默还显著降低EMT相关转录因子Snail、Slug和Twist的表达水平。结论 LncSox4在NSCLC中高表达,通过影响细胞增殖、迁移和侵袭促进NSCLC恶性进展,有望成为NSCLC诊疗新靶点。     

抗乙肝免疫核糖核酸活性的测定

目的研究抗乙肝免疫核糖核酸免疫活性的测定方法。方法采用巨噬细胞吞噬法和白细胞黏附抑制法测定其细胞免疫活性 ,酶联免疫法和间接血凝法测定其体液免疫活性。结果实验组与对照组相比 ,巨噬细胞吞噬率显著增加 ,白细胞黏附率显著下降 ,血清中可检测到HBsAb的存在。结论用以上方法可测定免疫核糖核酸的活性     

LINC00978在非小细胞肺癌中的临床价值和生物学作用

目的探究长链非编码RNA(long non-coding RNA, lncRNA)LINC00978在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)中的表达变化及生物学功能,并初步探讨其作用机制。方法采用qRT-PCR检测NSCLC患者肿瘤组织与血清中LINC00978的表达水平。通过CCK-8、平板克隆、Transwell迁移和侵袭实验观察LINC00978敲减和过表达对A549细胞生物学功能的影响。采用流式细胞术、qRT-PCR和western blot探究LINC00978的作用机制。结果 LINC00978在NSCLC患者肿瘤组织(t=2.465,P0.05)和血清(t=8.781,P0.01)中呈高表达。LINC00978敲减抑制A549细胞增殖、迁移和侵袭能力(P均0.01),诱导G_1期阻滞以及细胞凋亡(P均0.01)。LINC00978敲减下调Cyclin D1和Bcl-2的表达而上调Bax的表达(P均0.05)。此外,LINC00978敲减抑制N-cadherin、Vimentin、Snail、Slug和Twist的表达而促进E-cadherin的表达(P均0.05)。LINC00978过表达则具有相反作用。结论 LINC00978在NSCLC中高表达,并促进NSCLC发生、发展,具有成为NSCLC诊断及治疗新靶点的潜能。