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991.
992.
目的 观察B细胞淋巴瘤/白血病-2(B-cell lymphoma/leukemia-2,Bcl-2)过表达对大鼠全脑缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)后磷酸化细胞外信号调节激酶(phosphor-extracellular signal-regulated kinase,p-ERK)蛋白在海马回表达的影响.方法 90只健康雄性SD大鼠采用随机数字表法分为:假手术(SO)组,I/R组,Bcl-2过表达(Bcl-2)组.采用改良四血管法(four vessels occlusion method,4-VO)建立全脑I/R模型.应用HE染色,免疫组化染色及原位末端标记(terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL)方法观察海马回神经元形态改变,凋亡细胞及p-ERK在CA1区和CA3区的不同表达.结果 HE染色显示I/R组再灌注后48 h CA1区神经元数目减少,排列紊乱,核膜界限不清,结构模糊,CA3区较CA1区变化轻微 ;Bcl-2组变化不明显.TUNEL染色显示,SO组可见到少量凋亡细胞 ;I/R组再灌注后48 h凋亡细胞数达高峰,CA1区(110±13)明显多于CA3区(145±18)(P<0.05);Bcl-2组较I/R组凋亡细胞数量明显减少(CA1区:143±15,CA3区:165±10)(P<0.05).免疫组化染色显示:p-ERK在SO组CA1区、CA3区的表达基本呈阴性 ;I/R组再灌注后2h于CA3区开始弱表达,24 h达高峰,然后逐渐下降,CA1区(150±14)表达弱于CA3区(125±9) (P<0.05) ;Bcl-2组表达明显强于I/R组(CA1区:123±13,CA3区:100± 10)(P<0.05).结论 Bcl-2过表达可增加脑I/R后海马区p-ERK的表达,抑制细胞凋亡,其抗凋亡机制与ERK信号转导通路有关. 相似文献
993.
目的 探讨氟比洛芬酯(凯芬)在胸肌后假体隆乳术患者的术后镇痛效果.方法 将120例胸肌后假体隆乳术患者随机分为4组(n=30):A组(术前静注凯芬1mg/kg),B组(术后静注凯芬1mg/kg),C组(术前、术后分别静注凯芬1mg/kg),D组(空白对照).分别记录各组患者术毕清醒拔管后即刻、2h、4h、12h的VAS(视觉模拟量表)评分.结果术后4h内A、C组VAS评分显著低于B组(P <0.05),A组与C组VAS评分差异无统计学意义(P >0.05);术后12h内C组VAS评分显著低于A、B两组(P <0.05);术后12h内A、B、C3组VAS评分均显著低于D组(P <0.05);术后12h内各组恶心呕吐等不良反应发生率的差异无统计学意义(P >0.05).结论 凯芬的超前镇痛效果确切,而术前、术后分别静注凯芬在术后12h内的镇痛效果优于术前单次给药,且未见明显恶心、呕吐等不良反应. 相似文献
994.
肾移植后发生肝炎性肌纤维母细胞瘤临床罕见。现将本院收治经手术及病理证实的1例报告如下。
患者男,30岁,因“反复右上腹不适半年,体检发现肝尾状叶占位病变1周”入院。患者近半年来感右上腹不适伴疼痛,以钝痛为主,可自行缓解,偶向右肩部放射。入院前1周前于当地医院B超检查发现肝尾状叶占位病变, 相似文献
995.
乙型肝炎病毒(HBV)持续感染易引起乙型肝炎慢性化、肝硬化以及肝细胞癌,而持续HBV高载量是慢性乙型肝炎(CHB)患者病情进展的主要原因之一。核苷(酸)类药物治疗CHB的有效性已获得临床广泛认可,但随着以拉米夫定为首的核苷(酸)类药物的广泛使用,耐药基因突变及临床耐药问题异常突出。国内外越来越多的专家认为,联合治疗将是CHB抗病毒治疗的方向。由于拉米夫定治疗CHB耐药基因突变率高, 相似文献
996.
目的比较拉米夫定应答不佳慢性乙型肝炎(CHB)患者加用阿德福韦酯联合治疗与换用恩替卡韦单药治疗48周疗效。方法采用前瞻性研究方法观察2010年6月—2011年6月在浙江省诸暨市人民医院感染科和浙江大学医学院附属第一医院接受拉米夫定抗病毒治疗24周以上,但HBVDNA仍阳性的住院及门诊CHB患者120例,以随机数字表法将患者分为两组,每组各60例,一组在用拉米夫定的基础上加用阿德福韦酯联合抗病毒治疗,另一组则换用恩替卡韦单药治疗,疗程均为48周。每1~3个月检测患者的肝功能、肾功能、甲胎蛋白、HBV血清学标志物、HBVDNA、凝血酶原时间(PT)、肝脏的超声波或行CT检查。采用χ2检验比较治疗48周时两组的病毒学、血清学的应答率和耐药发生率,观察两组的不良反应。结果基线HBVDNA介于3~5lg拷贝/mL的拉米夫定应答不佳者,加用阿德福韦酯治疗至48周后有86.8%(33/38)的患者HBVDNA转阴,而换用恩替卡韦单药治疗组有69.2%(27/39)的患者转阴,两组比较差异具有统计学意义(χ2=4.578,P〈0.05);基线HBVDNA〉5lg拷贝/mL的拉米夫定应答不佳者,加用阿德福韦酯的患者HBVDNA转阴率为72.7%(16/22),而换用恩替卡韦单药治疗患者只有52.4%(11/21),两组差异也具有统计学意义(χ2=4.865,P〈0.05)。拉米夫定应答不佳者经加用阿德福韦酯联合治疗后48周无一例发生病毒学突破,也无耐药的发生;而换用恩替卡韦治疗组则有5例发生病毒学突破,3例检测到基因突变,其中2例为rtM204V、rtL180M和rtS202G变异,1例为rtM204V、rtL180M和rtT184A,所有发生基因突变的病例均为基线HBVDNA〉10。拷贝/mL者。结论拉米夫定应答不佳CHB患者加用阿德福韦酯比换用恩替卡韦单药治疗更能抑制HBV复制,且可减少病毒耐药的发生。 相似文献
997.
目的比较拉米夫定(LAM)与阿德福韦酯(ADV)初始联合与恩替卡韦(ETV)单药治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化2年的疗效。方法选取2007年1月—2008年4月浙江省上虞市人民医院和浙江大学医学院附属第一医院120例失代偿期乙型肝炎肝硬化患者作为研究对象,其中60例接受LAM联合ADV初始抗病毒治疗,60例接受ETV单药抗病毒治疗。每1~3个月检测患者肝功能、肾功能、甲胎蛋白、HBV血清学标志物、HBVDNA、凝血酶原时间(PT)、肝脏超声波或CT。采用重复测量方差分析和X检验比较两组在治疗12和24个月时的疗效、不良反应和累计生存率。结果LAM和ADV初始联合治疗组和ETV单药治疗组各有45例至随访结束。两组HBVDNA转阴率和ALT复常率在治疗12个月(X^2=2.12和2.88,P〉0.05)和24个月时(X^2=3.21和3.24,P〉0.05)差异均无统计学意义;治疗24个月时HBeAg血清学转换率分别为43.5%(10/23)和36.4%(8/22),差异有统计学意义(X^2=4.09,P〈0.05)。治疗12个月和24个月后,LAM和ADV初始联合组分别有2例(4.4%)和3例(6.7%)发生病毒学突破,但均未检测到病毒学变异;ETV单药组分别有I例(2.2%)和2例(4.4%)发生病毒学突破,并在24个月检测到1例(2.2%)发生病毒变异。LAM+ADV初始联合组和ETV组治疗24个月后分别与治疗前(基线)相比,Alb水平上升(F=18.9和17.3,P〈0.05),TBil和ALT下降(F=16.5、17.1和23.7、24.8,P〈0.05),PT缩短(F=22.7和24.5,P〈0.05),CTP评分和MELD评分下降(F=18.5、17.8和24.2、23.8,P〈0.05)。LAM和ADV初始联合治疗组累计病死率(或肝移植)为16.7%(10/60),ETV单药组累计病死率(或肝移植)为18.3%(11/60)。两组均未发现有血清肌酐超过正常值上限的病例。结论LAM与ADV初始联合或ETV单药治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化患者均能明显抑制HBV复制,改善肝功能,降低病死率,且耐药变异率低;联合组HBeAg血清学转换率在24个月时高于单药组,两种方案在临床上均可使用。 相似文献
998.
张建春 《中华临床感染病杂志》2012,(3):142-144
目的观察拉米夫定和阿德福韦酯初始联合治疗与恩替卡韦单药治疗高病毒载量(HBVDNA≥10^7拷贝/mL)慢性乙型肝炎(CHB)患者的疗效、耐药率及安全性。方法选择2007年5月-2009年1月江苏省江阴市人民医院70例高病毒载量CHB患者,采用随机数字表法分为联合治疗组和单药治疗组,联合治疗组服用拉米夫定(100mg/d)和阿德福韦酯(10mg/d),疗程为96周:对照组服用恩替卡韦(0.5mg/d),疗程为96周。采用爿。检验对两组的ALT复常率、病毒学应答情况和HBeAg血清学转换率进行比较。结果治疗96周后,联合治疗组的ALT复常率、HBVDNA转阴率和HBeAg血清学转换率分别为97.1%(34/35)、94.3%(33/35)和48.6%(17/35),单药治疗组分别为77.1%(27/35)、77.1%(27/35)和17.1%(6/35),两组比较差异有统计学意义(X^2=6.248、4.200和7.835,P〈0.05或P〈0.01)。治疗96周,联合组没有出现病毒学突破,而单药组累计有2例患者出现病毒学突破,且这2例患者都检测到恩替卡韦相关耐药基因位点。两组均未发现与药物相关的严重不良反应。结论对于高病毒载量的CHB患者,拉米夫定和阿德福韦酯初始联合治疗的疗效优于恩替卡韦单药治疗,能够强效抑制病毒复制,降低耐药发生率,提高HBeAg血清学转换率。 相似文献
999.
近年研究表明B细胞的构成是决定移植物结局的重要因素。初始B细胞和过渡B细胞与移植物的长期存活和操作性耐受密切相关,而记忆B细胞则可能导致移植物失功。阿伦单抗(Campath-1H)系一种人源化抗CD52单抗,能够有效地清除循环血中的T细胞、B细胞、NK细胞和单核细胞,从而越来越多地被应用于肾移植术后的诱导治疗中。已证实在一些自身免疫病如多发性硬化中,阿伦单抗诱导治疗能够改变机体B细胞的构成,从而影响疾病的进展。然而,肾移植术后阿伦单抗诱导治疗对B细胞再生及构成的影响仍不清楚。 相似文献
1000.