△Np63蛋白在骨肉瘤中表达的意义

目的：研究△Np63蛋白在骨肉瘤中的表达,探讨其在骨肉瘤发生、发展中的可能作用。方法：应用免疫组化S-P法检测28例骨肉瘤石蜡标本中△Np63蛋白的表达情况。结果：在28例骨肉瘤中仅有1例高分化骨肉瘤出现弱阳性反应,还有1例骨肉瘤△Np63表达为阴性,二者癌旁组织呈阳性反应（ ）。对照组的15例骨软骨瘤中,共有3例阳性,其中2例为（ ）,另1例为强阳性（ ）。结论：△Np63在骨软骨瘤和骨肉瘤的癌旁正常组织中呈阳性或强阳性反应,推测p63可能具有肿瘤抑制基因功能。     

人胚胎肾上腺皮质褪黑素受体亚型蛋白的分布

目的：研究褪黑素（Mel)受体亚型在人胚胎肾上腺皮质的分布。方法：应用免疫组化染色检测Ｍel受体亚型的人胚胎肾上腺皮质的分布。结果：在人胚胎肾上腺皮质的球状速、束状带和网状带均存在Ｍel受体mt1(Mella)和ＭＴ２（Ｍellb)亚型蛋白的表达,且主要分布于细胞质。结论：人胚胎肾上腺皮质存在Ｍel受体mt1和ＭＴ２亚型。     

降纤酶治疗不稳定性心绞痛效果分析

降纤酶是高纯度单一成分的蛋白水解酶,已被广泛应用于缺血性脑血管疾病的治疗,但对治疗不稳定性心绞痛(UA)的临床报道较少.1999年1月～2000年9月,我们应用降纤酶治疗UA病人29例,效果满意,现报告如下. 1 临床资料 1.1 一般资料 按1979年WHO提出的心绞痛分型诊断标准筛选病人,并行心电图及心肌酶检查,除外急性心肌梗死及使用降纤酶禁忌证者,共选出58例UA病人,随机分为两组.治疗组29例,男17例,女12例;年龄38～72岁,平均(54.6±11.0)岁;其中初发劳力型心绞痛10例,恶化劳力型心绞痛12例,自发型心绞痛7例.     

165例恶性淋巴瘤中p16基因异常的研究

目的 检测恶性淋巴瘤（ML）中p16基因的缺失、甲基化及p16蛋白的表达,探讨p16基因异常在淋巴瘤中的意义。方法 收集淋巴瘤鹇组织标本50例,存档石蜡包埋组织标本115例,均包括T、B非霍奇金淋巴瘤（NHL）及霍奇金淋巴瘤（HL）。用PCR、甲基化特异的PCR方法检测新鲜组织中的p16基因的等位缺失及5‘CgG岛异常甲基化;用免疫组织化学方法检测石蜡标本中p16蛋白的表达情况。另外,分别选取9例反应性增生（RH）组织的标本作对照。结果 12/50例（24.0%）新鲜标本中检出p16基因纯合性缺失,16/50例（32.0%）检出p16基因异常高甲基化;石蜡包埋标本中p16蛋白的失表达率为41.6%,其中B-NHL为46.0%,T-NHL为54.5%,HL为31.6%。恶性程度较高的淋巴瘤类型中p16蛋白的失表达率也相应较高,各类型之间比较：弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）和滤泡性淋巴瘤（FL）的p16失表达率存在组间差异的显著性。所有RH标本均未见p16基因或蛋白表达的异常。结论 恶性淋巴瘤中p16基因的异常是一个频发事件,p16基因表达异常参与了淋巴瘤的发生及进展。     

不稳定性心绞痛患者血中白介素-6及C反应蛋白的变化

目的研究不稳定性心绞痛患者血中白介素-6(IL-6)和C反应蛋白(CRP)的变化及两者之间的关系.方法 100例经冠状动脉造影或有心肌梗死史证实的冠心病患者,其中Braunwald ⅢB级不稳定性心绞痛40例,慢性稳定性心绞痛6 0例.采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测其血中IL-6和CRP.结果不稳定性心绞痛患者血中IL-6和CRP均较稳定性心绞痛患者显著增高(CRP2.09±3.65mg/L vs 0. 92±0.94mg/L,P＜0.05;IL-612.72±13.42pg/ml vs 6.86±2.93pg/ml,P＜0. 01).不稳定性心绞痛患者CRP＞3mg/L者占17.5%,而稳定性心绞痛患者仅占5%.单因素回归分析未发现CRP与IL-6之间有显著性相关(r=0.031,P＞0.05).结论 IL-6与CRP在不稳定性心绞痛患者血中均显著增高,可作为不稳定性心绞痛的诊断指标,但未能发现CRP与IL-6之间的相关性.     

急性冠状动脉综合征血沉和C-反应蛋白检测及临床意义

目的　观察急性冠状动脉综合征患者血沉 (ESR)和C -反应蛋白 (CRP)阳性率 ,推断炎症反应在急性冠脉事件中的作用 ,及抗炎治疗对其影响。方法　测定 5 8例急性冠脉综合征患者的ESR和CRP阳性率 ,并与对照组进行比较。再分为抗炎组 ,非抗炎组 ,于治疗 1周后复查ESR和CRP ,进行治疗前后比较。结果　急性冠脉综合征患者ESR和CRP阳性率明显增高 ,抗炎后下降较明显。结论　作为炎症标记物 ,ESR值、CRP阳性率可作为预测因子 ,抗炎治疗在急性冠脉事件中可能是有益的     

健脾祛湿方对脾虚湿盛型高脂血症大鼠血脂、胃肠功能、水液代谢的影响及作用机制

目的：观察健脾祛湿方对脾虚湿盛型高脂血症大鼠血脂、胃肠功能、水液代谢的影响及作用机制。方法：将56只SD大鼠随机分为空白组（n=8）和造模组（n=48）,采用“劳倦过度+饮食不节+高脂饲料喂养”复制脾虚湿盛型高脂血症大鼠模型。造模4周后,根据总胆固醇（TC）水平将造模组随机分成6组：即模型组,血脂康组,参苓白术颗粒组,健脾祛湿方低、中、高剂量组,每组8只。分组后开始给药,灌胃剂量为1 mL/100 g,空白组、模型组给予生理盐水,其余组给予相应的受试物,连续给药6周。测定血脂四项TC、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-Ch）和高密度脂蛋白胆固醇（HDL-Ch）,胃肠激素,即胃动素（MTL）、促胃液素（GAS）和血管活性肠肽（VIP）,水液调节激素醛固酮（ALD）、抗利尿激素（ADH）和心房利尿钠肽（ANP）,以及白蛋白（ALB）和总蛋白（TP）,采用苏木精-伊红（HE）染色法观察胃、结肠组织形态,免疫荧光法检测结肠水孔蛋白(AQP)3、胃AQP4的表达位置及水平,采用蛋白质印迹法（Western Blotting）检测结肠、胃组织中闭合蛋白（Occludin）的表达量。结果：与正常组比较,模型组大鼠血清TC、TG、LDL-Ch水平升高（P<0.001）,HDL-Ch水平降低（P<0.05）,血清MTL、GAS水平降低（P<0.001,P<0.01）,VIP升高（P<0.001）,ALD、ADH升高（P<0.05,P<0.001）,ANP水平显著降低（P<0.001）,TP、ALB水平降低（P<0.001,P<0.05）。结肠绒毛、胃黏膜出现大量脱落情况,结肠AQP3荧光强度降低,胃AQP4荧光表达增强,结肠、胃组织Occludin表达水平降低。与模型组比较,血脂康组、参苓白术颗粒组、健脾祛湿方低、中、高剂量组大鼠血清TC、TG、LDL-Ch水平呈下降趋势,HDL-C水平升高,MTL、GAS显著升高,VIP水平显著降低,ALD、ADH水平降低,ANP显著升高,结肠、胃组织形态结构有所改善。结肠AQP3荧光表达增强,胃AQP4荧光强度减弱,结肠、胃组织Occludin表达水平增强。结论：健脾祛湿方可降低脾虚湿盛型高脂血症大鼠血脂,有健脾祛湿之功,其作用机制可能是通过调节Occludin、AQP3、AQP4的表达,保护紧密连接结构的完整性达到促进胃肠消化吸收功能,改善水液代谢障碍的作用。     

基于网络药理学整合体内实验探究脉络舒通丸抗血栓性浅静脉炎的作用机制

目的 基于网络药理学整合体内实验方法探究脉络舒通丸抗血栓性浅静脉炎（superficial thrombophlebitis,STP）的作用机制。方法 借助网络药理学方法,从药物及疾病相关数据库筛选脉络舒通丸的成分作用靶点及STP疾病相关靶点,根据拓扑特征值筛选关键靶点后,进行基因本体（gene ontology,GO）功能及京都基因与基因组百科全书（Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG）通路富集分析。将日本大耳白兔随机分为对照组、模型组、地奥司明（0.168 g/kg）组和脉络舒通丸低、中、高剂量（0.56、1.68、5.04 g/kg）组。除对照组外,其余各组均采用耳缘iv 20%甘露醇建立STP兔模型。造模同时各给药组连续ig给药14 d。采用苏木素-伊红（HE）染色法检测各组兔耳组织病理变化;ELISA检测各组血清中白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和IL-6水平;Western blotting检测耳组织蛋白激酶B(pr...     

落花生根内生真菌Fusarium oxysporum LHS-P1-3中恩镰孢菌素类化合物及生物活性研究

目的 研究落花生根内生真菌Fusarium oxysporum LHS-P1-3的次级代谢产物及其生物活性。方法 使用硅胶色谱柱、高效液相色谱等对代谢粗提物进行分离纯化,采用质谱、核磁共振等方法测定化合物的结构,采用CCK-8法测试化合物的抗肿瘤细胞活性,使用表面等离子共振实验（surface plasmon resonance,SPR）研究化合物与胆固醇转运蛋白1（niemann-pick c1-like 1,NPC1L1）相互作用关系。结果 从落花生根内生真菌Fusarium oxysporum LHS-P1-3分离得到6个化合物,包括1个新化合物（1）与5个已知化合物：白僵菌素（2）、恩镰孢菌素I（3）、恩镰孢菌素MK1688（4）、恩镰孢菌素H（5）及恩镰孢菌素B（6）。化合物1～4对HepG2细胞和HeLa细胞的IC₅₀均小于10 μmol/L,化合物2～4则对HCT116细胞的IC₅₀小于10 μmol/L,SPR研究表明化合物2、4在20 μmol/L浓度下,可与NPC1L1蛋白相互作用。结论 化合物1为新的恩镰孢菌素类化合物,命名为恩镰孢菌素W。化合物1～5具有抗肿瘤活性,化合物2、4与NPC1L1蛋白存在相互作用,可能是NPC1L1蛋白的潜在抑制剂。     

电针抑制脑缺血再灌注损伤大鼠细胞凋亡机制研究

目的:从肌醇依赖性激酶1α(IRE1α)/激活性蛋白激酶C受体1(RACK1)分子开关探讨电针干预脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠细胞凋亡机制。方法:64只SD大鼠随机分成假手术组、模型组、依达拉奉组、电针组,每组16只。线栓法制备CIRI大鼠模型后,依达拉奉组、电针组每12 h分别予依达拉奉溶液给药和“内关”“百会”穴电针干预,共5次。Longa法评价大鼠神经功能缺损症状;TTC染色法观察大鼠脑组织缺血损伤情况;TUNEL染色法检测细胞凋亡指数;Western blotting法检测RACK1、p-IRE1α、CHOP蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠神经功能缺损评分、凋亡指数、CHOP表达升高,RACK1表达降低,差异有统计学意义(均P<0.01)。与模型组比较,治疗后电针组、依达拉奉组大鼠神经功能缺损评分、凋亡指数降低,电针组大鼠RACK1、p-IRE1α表达升高,CHOP表达下降,差异有统计学意义(均P<0.01)。治疗后与模型组比较,依达拉奉组大鼠p-IRE1α表达升高,CHOP表达下降,差异有统计学意义(均P<0.01)。依达拉奉组与电针组大鼠神经...