椎体后凸成形术对压缩性骨折椎体高度恢复及缓解疼痛的疗效探讨

目的 探讨椎体后凸成形术在治疗骨质疏松性椎体压缩性骨折时恢复椎体高度以及缓解疼痛方面的疗效.方法 对12例19个压缩性骨折椎体进行治疗后,对术前、术后即刻以及术后4、12周记录视觉模拟量表(VAS)进行评分.在术后X线检查中对椎体高度恢复进行评估.结果 患者的平均术前视觉模拟量表评分为9.3,但在术后改善至5.4.在术后4、12周,平均视觉模拟量表评分分别为5.1、5.9.所有患者在24 h内恢复日常活动.患者椎体高度的恢复以椎体前部和中部明显.结论 在疼痛缓解和恢复椎体高度方面,椎体后凸成形术对于骨质疏松性椎体压缩性骨折患者是安全和有效的治疗方法 .     

氧化型低密度脂蛋白经ERK1/2-COX-2途径对巨噬细胞NPC1表达的影响

目的观察氧化型低密度脂蛋白对THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞C型尼曼-匹克病蛋白1(NPC1)表达的影响,同时探讨其作用机制。方法THP-1单核细胞经PMA诱导贴壁后,加入氧化型低密度脂蛋白诱导其转化为泡沫细胞,经各种因素处理后,运用液体闪烁计数器检测细胞内胆固醇流出,采用实时定量PCR和western blot方法分别检测NPC1mRNA和蛋白质的表达情况。结果氧化型低密度脂蛋白能在基因和蛋白水平呈剂量依赖性和时间剂量依赖性增加THP-1巨噬细胞....     

非对称性2甲基精氨酸在心血管疾病中的应用进展

非对称性2甲基精氨酸（asymmetric dimethylarginine,ADMA）作为内源性一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS）的抑制剂,近年来被证实与内皮功能不全有重要的相关性,同时在越来越多的横断面和前瞻性研究中发现其是心血管疾病的新的危险因子。     

B7-CD28机制在嗜酸性粒细胞呈递抗原过程中的作用

目的：探讨B7-CD28协同刺激信号通路对嗜酸性粒细胞(EOS)在体内和体外呈递抗原能力的影响。方法：以鸡卵清蛋白(OVA)致敏和雾化吸入刺激BALB／c小鼠以诱发EOS在气道聚集。将分离纯化的气道EOS和致敏T细胞在体外共同培养,观察在有(无)抗B7-1单克隆抗体(单抗)或(和)抗B7-2单抗存在条件下T细胞增殖反应的变化;同时,将EOS注入致敏小鼠的气道,然后收集气管旁淋巴结细胞,观察EOS在体内呈递抗原和T细胞增殖反应之间的关系。在部分实验中,小鼠接受抗B7-1单克隆抗体(单抗)或(和)抗B7-2单抗静脉注射。结果：EOS无论在体内还是在体外均具有将所摄取的抗原呈递给致敏T细胞的能力．抗B7-1和抗B7-2单抗明显抑制由于EOS抗原呈递所引发的T细胞增殖反应。结论：EOS必须提供协同刺激信号才可作为抗原呈递细胞将抗原信息传递给T细胞,B7-CD28是主要的协同刺激信号通路。     

HDCT量化分析鉴别浆膜腔积液性质的价值

目的探讨CT能谱成像量化分析鉴别浆膜腔积液性质的价值。方法回顾分析因体检或者肿瘤复查等原因进行能谱CT扫描并经证实的浆膜腔积液患者66例,并根据临床、实验室检查及影像学表现,将其分为良性浆膜腔积液(包括肝硬化性、心衰或肾衰性、炎症性、结核性)和恶性肿瘤所致的恶性浆膜腔积液(胃肠道恶性肿瘤、肺癌、乳腺癌肝脏转移和卵巢恶性肿瘤所致)。应用能谱分析软件,分别测量这些浆膜腔积液的常规混合能量CT值、不同Kev水平(40～140)Kev CT值、有效原子序数,再比较良性与恶性上述定量参数的差异,结果进行独立样本t检验。结果①混合能量CT值:良恶性之间差别无统计学意义;②良恶性积液在低能量(40～50Kev)的CT值有差异;在高能量图像上(80～140)Kev的CT值差异有统计学意义;在60～70Kev单能量(接近于混合能量)差异无统计学意义;③有效原子序数:良、恶性之间差异有统计学意义,良性组(7.54±0.21)高于恶性组(7.31±0.20)。结论浆膜腔积液的性质单凭常规混合能量及60～70Kev的CT值是无法鉴别的;而低能量图像(40～50Kev)的CT值在良恶性积液的鉴别中起到重要作用;有效原子序数对积液性质诊断有一定的价值。能谱CT为鉴别浆膜腔积液的性质提供了一种全新的多参数方法。     

APN排班的临床应用

目的探讨高效、全程优质护理服务的护理排班模式。方法在原有的人力资源的基础上,改变人力结构,实施新的APN排班模式,推行层级管理。结果激发了每个护士奋发进取精神、培养了护理人员的综合素质,提高了护理质量,病人的满意度从91.5%上升98.5%。结论加强了中午、夜晚的薄弱环节,保证了病人护理质量,为抢救赢得了时间,消除医疗隐患。     

神经管缺陷的病因学研究进展

脊柱裂、无脑儿和脑膜脑膨出通常被统称为神经管缺陷(neural tube defects,NTDs),是在神经胚形成过程中由于神经管闭合异常导致的中枢神经系统先天性疾病.其病因极其复杂,目前认为与神经管发育有关的基因异常和诸多环境因素均能导致NTDs,尽管很多学者对NTDs的病因做了大量的研究,但目前对于导致人NTDs的关键病因仍知之甚少.本文就目前研究最多的与神经管缺陷有关的基因和环境因素作一综述.     

线粒体ATP敏感性钾通道在缺血预处理保护硬化肝脏中的作用

目的 研究缺血预处理(IP)对肝硬化大鼠肝脏缺血/再灌注(I/R)损伤的保护作用,探讨线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKATP通道)在这种保护机制中的作用.方法 复制雄性肝硬化SD大鼠,随机分为6组(每组8只).IP组以肝缺血5 min再灌注10 min作预处理;IP+5-HD组是在IP组基础上,使用微量注射泵经大鼠门静脉注射mitoKATP通道特异性阻滞剂5-HD进行预处理;DE组以静脉注射mitoKATP通道选择性开放剂DE作为预处理;DE+5-HD组是在DE组基础上再予静脉注射5-HD进行预处理;对照组(C组)以静脉注射等量生理盐水作为预处理;上述5组均在预处理后行肝缺血45 min再灌注60 min;缺血方式为70%肝脏热缺血.假手术组(S组)仅行开腹,不作任何其它处理.完成预定实验操作后分别取血用于血清谷丙转氨酶(ALT)与乳酸脱氢酶(LDH)检测,切取肝组织用于测定ATP酶活力、超氧化物岐化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、湿重/干重(W/D)的测定及观察显微、超微结构变化.结果 C组ATP酶活性与肝损伤指标ALT与LDH活性、MDA含量与W/D比值均明显高于S组(P<0.01),肝脏在光镜与电镜下的显微与超微结构损伤明显;IP组与DE组的各项肝组织损伤指标均明显好于C组,ATP酶活性低于C组(P<0.05,P<0.01),而IP+5-HD组、DE+5-HD组的肝损伤指标分别差于IP组、DE组,ATP酶活性高于IP组、DE组(P<0.05,P<0.01);在SOD活性方面,C组明显低于S组(P<0.01),IP组低于S组,高于C组(P<0.01).DE组与C组相比无差异,IP+5-HD组、DE+5-HD组SOD活性分别与lP组、DE组相比无差异(P>0.05).结论 mitoKATP通道参与IP抗肝硬化大鼠肝I/R损伤的保护效应,其作用可能与下调肝组织ATP酶活性,减少ATP大量分解,改善肝能量代谢,增加能量储备;提高肝脏的抗氧化能力;改善肝组织微循环,减轻肝脏水肿有关.     

峨嵋山发现蠓类二新种及一新纪录(双翅目:蠓科)

2010年9月中下旬在四川省峨眉县峨眉山(29.5°N,103.3°E)西南麓进行了挥网采集,获得蠓类2亚科10属11种,其中有2个新种:峨眉裸蠓(Atrichopogon emeiensis Deng,Liao et Yu sp.nov.)和李江柱蠓(Stilobezzia lijiangi Yu,Zhang et ...