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991.
近年来,全球冠心病的发病率明显增加,欧美国家74岁以上的死亡人数中冠心病占40%。2001~2011年的十年间,我国因ST段抬高型心肌梗死(STEMI)住院患者的人数翻了两番,每年死于冠心病者至少100万。与此同时,普遍存在的诊疗不规范现象,尤其是与预后关系最为密切的再灌注治疗总体情况令人担忧。心肌再灌注损伤使心肌梗死死亡率居高不下对急性心肌梗死(AMI)患者经皮冠状动脉内介入治疗(PCI)及时成功地  相似文献   
992.
目的探讨藏方五味余甘子散对心肌缺血再灌损伤大鼠的保护作用。方法将96只SD大鼠随机均分成五味余甘子散高、中、低剂量组及伪手术组、模型组和阳性对照组,连续给药10 d,在末次给药24 h后,进行造模,结扎左冠前室间支30min,复灌40 min。测定血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)的含量及心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性和丙二醛(MDA)的含量,并比较各组心肌的超微结构变化。结果五味余甘子散能显著降低血清中LDH和CK的含量,同时能提高心肌组织中SOD、GSH-Px的活性,降低MDA的活性。结论五味余甘子散对大鼠心肌缺血再灌损伤有保护作用,其机制可能与抑制自由基相关酶有关。  相似文献   
993.
目的探讨急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者首诊不能进行急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI),经保守治疗后,在急性期内长途转院上级医院行PCI治疗的安全性。方法 32例患者首诊选择不能进行急诊PCI手术治疗的医院,经保守治疗后,长途转运到上级医院,观察路途中出现急性事件及处理情况,并发症和死亡率。结果 32例患者均于6~15小时到达到达上级医院,有16人出现胸闷不适,经舌下含服药物缓解,8例出现了心律失常,经对症处理后缓解,无一例死亡。结论急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者首诊不能进行急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI),经保守治疗后,在急性期内长途转院上级医院行PCI治疗安全可行。  相似文献   
994.
目的:探讨CT灌注指导下9h内急性脑梗死的尿激酶动脉溶栓治疗。方法:选取CT灌注显示发病时间9 h内的急性脑梗死患者98例,随机分为观察组和对照组,每组49例。对照组给予常规治疗,观察组给予CT灌注尿激酶动脉溶栓治疗。对两组神经功能缺失评分、血管再通、颅内出血以及预后情况进行观察。结果:治疗,两组神经功能缺失(NHISS)评分显著降低(P<0.05),观察组NHISS评分显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组血管再通率为57.14%,明显高于对照组的26.53%,差异有统计学意义(P<0.05);观察组颅内出血发生率为2.04%,低于对照组的4.08%,但差异无统计学意义(P>0.05);观察组"预后好"比例为71.43%,显著高于对照组的30.61%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:CT灌注指导下尿激酶动脉溶栓治疗可有效的对9h内急性脑梗死患者进行治疗,可提高血管再通率和改善患者预后。  相似文献   
995.
目的研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)调控自噬抗心肌缺血再灌注损伤的作用。方法64只SD大鼠随机分为假手术、模型、3-甲基腺嘌呤(3-MA,15 mg·kg-1)、EGCG(20 mg·kg-1)四组(n=8),各组于造模前20 min舌下静脉给予相应试剂,采用左冠状动脉前降支结扎法制备大鼠心肌缺血再灌注模型,按试剂盒说明书检测缺血30 min及缺血30 min-再灌注1 h各组肌酸激酶同工酶(CK-MB)、总抗氧化力(T-AOC)、诱导型一氧化氮合酶(i NOS)的含量,以Western-blot法检测心肌微管相关蛋白轻链3蛋白-Ⅱ(LC3-Ⅱ)、Beclin-1、雷帕霉素靶蛋白(m TOR)的表达。结果自噬在心肌缺血期即发生,再灌注时进一步加强;与模型组相比,EGCG组心肌缺血-再灌注不同时段的T-AOC能有效提高,CK-MB及i NOS的含量降低,LC3-Ⅱ、Beclin-1蛋白表达下调,m TOR蛋白表达上调(P<0.05);与3-MA组相比,EGCG组大鼠血清i NOS及CK-MB降低,T-AOC含量提高,LC3-Ⅱ、Beclin-1蛋白表达下调,m TOR蛋白量上调(P<0.05)。结论 EGCG对心肌的保护作用可能与提高抗氧化力,降低i NOS有关;EGCG预处理可能通过短暂诱导心肌缺血期自噬发生,抑制再灌注时段自噬过度表达而减轻心肌缺血再灌注损伤。  相似文献   
996.
目的探讨罗格列酮(Rosiglitazone,RGZ)对大鼠肠缺血再灌注损伤的作用及其机制。方法将30只雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注损伤组(IRI组)和RGZ预处理组(RGZ组)。RGZ组在手术前1 h给予罗格列酮(0.3 mg/kg)静脉注射,Sham组和IRI组术前1 h给予等量生理盐水静脉注射。手术分离肠系膜上动脉,夹闭45 min、再灌注4 h诱导缺血再灌注损伤。PAS染色观察肠道黏膜病理学形态学变化,RT-PCR和ELISA检测白介素6(IL-6)、干扰素(IFN-γ)和肿瘤坏死因子(TNF-α)的表达。Western blot检测PPAR-γ、p-PPAR-γ、TLR-4、p-p65和p65的表达。结果与Sham组比较,IRI组肠黏膜损伤明显增加。ELISA和PCR显示,IL-6、IFN-γ和TNF-α也明显上调;WB显示,p-PPAR-γ、TLR-4和p-p65表达明显增加,但PPAR-γ和p65无明显变化。与IRI组比较,RGZ组小肠黏膜损伤明显减少,促炎症因子IL-6、IFN-γ和TNF-α,TLR-4和p-p65表达明显降低,而p-PPAR-γ表达进一步增加,但PPAR-γ表达和p-p65无明显变化。结论罗格列酮预处理可通过抑制TLR-4/NF-κB信号通路激活而抑制炎症反应,从而减轻肠缺血再灌注损伤。  相似文献   
997.
目的建立大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型,观察红景天苷对急性心肌缺血/再灌注损伤大鼠心功能的影响。方法将10只未造模的正常大鼠作为对照组,其余30只大鼠随机分为缺血/再灌注模型组、红景天苷组、红景天苷+普萘洛尔组并造模。于造模成功24 h后迅速断头取心,采用Langendorff离体心脏灌流方法,分别灌流红景天苷、红景天苷+普萘洛尔,测定给药前及给药后1、4 h急性心肌缺血/再灌注损伤离体心脏的心率、心肌收缩张力、左室最大上升/下降速率(±LVdp/dtmax)、主动脉流量(AF)、冠脉流量(CF)。结果给药后,红景天苷组的心肌收缩张力、±LVdp/dtmax、AF及CF明显升高,与对照组、缺血/再灌注模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05);红景天苷+普萘洛尔组心肌收缩张力、±LVdp/dtmax、AF及CF先上升后下降,与对照组、缺血/再灌注模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论红景天苷对离体急性心肌缺血/再灌注损伤大鼠离体心脏具有正性肌力作用,β受体阻断剂普萘洛尔可以阻断这种强心效应,提示其对β受体有激动作用,可增强心肌收缩力,提高心输出量,增加冠脉流量,进而改善急性缺血心脏心功能。  相似文献   
998.
股骨头缺血坏死是骨科常见髋关节疾病。股骨头缺血坏死常与髋关节一过性骨髓水肿综合征混淆,容易发生漏诊、误诊,两者在诊断、治疗及预后上截然不同。通过从疾病病因、诊疗与预后等方面进行对比,髋关节一过性骨髓水肿综合征与股骨头缺血性坏死应有各自不同的处理思路。  相似文献   
999.
目的研究复方中药制剂稳心颗粒对心肌缺血/再灌注损伤家兔模型的保护作用。方法 36只家兔随机分为假手术组(阴性对照组)、模型组、三七颗粒组(阳性对照组)及稳心颗粒低、中、高剂量组(给药组)。阳性对照组家兔灌胃三七颗粒0.4 g/(kg·d),给药组家兔分别灌胃稳心颗粒0.4、0.6、0.8 g/(kg·d),其余两组灌胃等体积生理盐水;给药1周后,采用结扎冠状动脉前降支方法制备家兔心肌缺血/再灌注模型,观察各组家兔心电图,并检测血清丙二醛(MDA)含量,以及乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结果与假手术组比较,模型组室性心律失常发生率、血清CK与LDH活性、MDA含量升高(P<0.05),而SOD活性降低(P<0.05),表明家兔心肌缺血/再灌注模型成功;与模型组比较,阳性对照组和给药组室性心律失常发生率、血清CK与LDH活性、MDA含量均显著降低(P<0.05),SOD活性升高(P<0.05),且给药组表现出明显的剂量效应。结论稳心颗粒对家兔心肌缺血/再灌损伤有保护作用。  相似文献   
1000.
目的:探讨瘢痕子宫再妊娠的临床治疗方法及效果。方法80例瘢痕子宫再妊娠产妇根据产妇意愿分为观察组与参考组,各40例,观察组采用阴道试产,参考组采用再次剖宫产,比较两组产妇分娩成功率、产后大出血发生情况。结果观察组产妇分娩成功率为95%,参考组产妇分娩成功率为100%,数据比较差异无统计学意义(P>0.05);观察组产妇子宫破裂发生率、产后出血量明显低于参考组(P<0.05),观察组产妇胎儿体质量明显大于参考组(P<0.05);产妇产后出院时间明显短于参考组(P<0.05)。结论严格掌握阴道试产、人工破膜的适应证,严密观察术中各安全指标,有助于减少再次剖宫产率,提高阴道分娩率。  相似文献   
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