过量碘造成机体损伤的动物实验研究现状

碘是合成甲状腺激素的重要组成成分,是人和动物生命必需微量元素之一。我国自1995年起,实施全民食盐加碘政策（USI）,使碘缺乏病（IDD）得到了有效控制,基本实现了消除IDD的目标,但是由于部分不合格碘盐碘含量过高,盲目补充补碘营养品等情况造成重复补碘,部分人群出现碘过量。另外,由于地质构造的原因,我国8个省的91个县市存在高碘区,     

替米沙坦联合胺碘酮维持阵发性心房颤动患者窦性心律的作用

目的 观察非瓣膜病阵发性心房颤动(房颤)的患者应用替米沙坦在房颤复律后维持窦性心律的疗效. 方法 76例非瓣膜病变阵发性房颤患者,随机分为胺碘酮对照组和替米沙坦+胺碘酮治疗组(联合治疗组),观察治疗后3、6、12个月两组患者左心房内径的变化及评价窦性心律的维持效果. 结果 治疗3、6个月两组左心房内径和窦性心律维持率差异无统计学意义(分别为t=0.04、0.51和t=0.03、1.12,均为P>0.05).治疗1年后,两组窦性心律的维持率分别为48.4%和73.5%,左心房内径分别为(37.26±4.85)mm和(34.38±3.85)mm,联合治疗组窦性心律维持率高于对照组(t=4.33,P<0.05),左房内径小于对照组(t=2.66,P<0.05). 结论 替米沙坦联合胺碘酮对阵发性房颤复律后窦性心律维持优于单用胺碘酮治疗,随着时间延长,维持窦性心律效果越好,可能与替米沙坦抑制肾素血管紧张素系统,降低心脏负荷,抑制心房电及结构重构有关.     

2009年青海省碘缺乏病高危地区重点人群碘营养水平调查

目的 了解青海省碘缺乏病高危地区重点人群碘营养水平,为制订防治措施提供科学依据。方法 2009年,选择以往调查中非碘盐率＞5％的德令哈市和碘盐覆盖率、合格碘盐食用率≤80％的久治县、乌兰县、囊谦县、杂多县、格尔木市、玉树县、甘德县、称多县、都兰县以及儿童尿碘中位数＜ 100 μg/L的湟源县共11个县（市）作为监测地区。每个县（市）按东、西、南、北、中抽取5个乡（镇）,每个乡（镇）抽取1所学校,每所学校抽取60名学生采集家中食用盐样,采用直接滴定法(GB/T 13025.7-1999)检测盐碘;同时在每个县（市）抽取3个乡（镇）,每个乡（镇）抽取2所学校,每所学校抽取40名8～10岁学生及学校周边20名18 ～40岁育龄妇女采集尿样,采用过硫酸铵消化砷铈催化分光光度法(WS/T 107-2006)检测尿碘。结果 共检测居民户食用盐样3261份,碘盐覆盖率为79.88％,碘盐合格率为95.16％,合格碘盐食用率为76.02％,非碘盐率为20.12％,囊谦县、杂多县、玉树县和格尔木市非碘盐率分别为88.89％、45.05％、43.00％和12.67％。共检测2536名8～ 10岁儿童尿样,尿碘中位数为155.8μg/L,其中尿碘≤50μg/L的占13.6％(346/2536),＞100 μg/L的占67.5％(1711/2536),囊谦县和杂多县儿童尿碘中位数分别为75.1、94.6 μg/L;共检测665名育龄妇女尿样,尿碘中位数为129.7 μg/L,其中尿碘≤50μg/L的占22.7％( 151/665),＞100 μg/L的占59.2％( 394/665),杂多县、囊谦县和称多县育龄妇女尿碘中位数分别为21.0、54.7、72.7 μg/L。结论 青海省碘缺乏病高危地区儿童及育龄妇女存在碘摄入不足,应尽快纠正这些地区儿童和育龄妇女碘营养偏低状况。     

妊娠早期甲状腺毒症1例分析

妊娠期甲状腺毒症是妊娠期常见的内分泌疾病,主要表现为三碘甲状腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)升高,促甲状腺激素(TSH)降低。诊断为妊娠合并甲亢还是妊娠一过性甲状腺毒症(GTT),是否需要治疗,是临床医生密切关注的问题。本文通过介绍1例妊娠早期甲状腺毒症的诊治过程展开讨论。     

心衰并心律失常

心衰患者可并发多种心律失常,室上性的心律失常以房颤最为常见,室性心律失常则以频发室早、阵发性与非阵发性室速为多见,此类患者死亡率尤其是猝死率相对较高,因此提高此类患者的生活质量,提高患者存活率,就要在积极治疗心衰的同时,还要合理正确地纠正心律失常。心衰并发心律失常首先要治疗基础疾病,如风湿性心瓣膜病、缺血性心肌病等,改善心功能,调节心脏的神经及内分泌(如β阻滞剂的应用,ACEI,ARB应用等),应同时纠正或消除其促发因素,如感染、电解质紊乱等。抗心律失常药物的选择方面,尽可能避免应用Ⅰ类抗心律失常药,因为它的致心律失常作用较为明显,且对血流动力学和心衰的预后不利;Ⅱ类抗心律失常药物有负性肌力及致心律失常作用也不适合于心衰患者;Ⅲ类抗心律失常药物是心衰并心律失常的最常用药物,胺碘酮及决奈达隆的负性肌力作用很小,可用于心衰合并房颤等多种心律失常。总之,心衰并心律失常病死率高,应积极防治,有效地抗心衰,改善血流动力学改变,才是减少心律失常发生的最有效的措施。胺碘酮是一种苯并呋喃衍生物,属Ⅲ类抗心律失常药,在心肌组织中,包括附加传导束,延长动作电位时间,因而延长不应期。此外,它也是一种非竞争性的α和β肾上腺能受体阻滞剂。它的钙拮抗作用和抗心肌缺血作用也是肯定的。是一种复合性抗心律失常药,兼有各类抗心律失常药的特性。目前广泛用于抗心律失常,有资料证实,胺腆酮可使心衰合并心律失常的死亡率降低38%。所以,我们认为,胺碘酮及决奈达隆是心衰并心律失常最好的选择。正像欧洲2008年心衰指南所指出的那样,心衰合并持续性房颤者在电复律以后,唯一指定的药物是胺碘酮。     

杭州地区2～6岁健康儿童血清垂体-甲状腺轴激素正常参考范围调查

用化学发光法检测592名杭州地区2～6岁健康儿童的血清TSH、T3、T4、FT3、FT4浓度并作统计分析,得出总人群的正常参考范围为:TSH 1.09～4.60 mIU/L,T3 1.17～1.95μg/L,T4 57.43～99.60μg/L,FT3 5.35～7.50 pmol/L,FT4 13.96～19.70 pmol/L.不同年龄、不同性别间比较,差异无统计学意义(P＞0.05).

Abstract：

Serum concentrations of TSH, total and free thyroxine, and total and free triiodothyronine in 592 healthy children aged 2-6 years were determined by means of ADVIA Centaur. The normal reference ranges were calculated. The reference ranges of TSH, T3, T4, FT3, and FT4 were 1.09-4.60 mIU/L, 1.17-1.95 μg/L,57.43-99.60 μg/L, 5.35-7.50 pmol/L, 13.96-19.70 pmol/L, respectively. There was no significant difference in the interval of thyroid hormones between males and females as well as among different age groups.     

高碘对大鼠甲状腺过氧化物酶和钠碘转运体基因mRNA表达的影响

目的 观察长期碘过量对大鼠甲状腺过氧化物酶(TPO)和钠碘转运体(NIS)mRNA表达的影响.方法 将SD大鼠按体质量随机分为对照(CI)组、高碘Ⅰ(HI Ⅰ)组、高碘Ⅱ(HIⅡ)组,分别饮用含碘5、5000、10000μg/L的自来水.6个月时取大鼠甲状腺,在光、电镜下观察甲状腺形态结构的变化;采用放射免疫法测定血清甲状腺激素水平;RT-PCR法检测甲状腺TPO、NIS mRNA的表达.结果 高碘组与CI组相比.部分甲状腺滤泡明显增大,滤泡腔内充满浓染胶质;血清TT4 、TT3水平,HI Ⅰ组[(73.82±16.48)、(1.34±0.31)nmol/L]和HIⅡ组[(70.65±11.43)、(1.15±0.39)nmol/L]与对照组[(75.68±13.99)、(1.45±0.49)nmol/L]相比呈逐渐下降趋势,但组间差异无统计学意义(F值分别为0.371、1.163,P＞0.05);TPO、NIS mRNA表达水平,组间比较差异有统计学意义(F值分别为30.863、62.675,P＜0.05).HI Ⅰ组(1.28±0.10、0.56±0.17)和HIⅡ组(1.14±0.04、0.39±0.06)均比对照组(1.39±0.08、0.71±0.13)明显降低(P＜0.05).结论 长期碘过量可造成甲状腺组织形态学改变,并且抑制甲状腺TPO、NIS mRNA表达.     

参松养心胶囊治疗肺心病急性发作并室性早搏的疗效观察

目的比较参松养心胶囊与胺碘酮治疗肺心病急性发作并室性早搏（PVS）的疗效与安全性。方法60例肺心病急性发作并PVS患者被随机分为两组,参松养心胶囊治疗组（A组）30例和胺碘酮对照组（B组）30例。A组口服参松养心胶囊;B组口服胺碘酮,疗程4w,观察两组临床疗效。结果A组总有效率为93.3%;B组总有效率为96.6%。两组比较差异无统计学意义（P＆gt;0.05）,两组临床疗效相当。结论参松养心胶囊治疗肺心病急性发作并PVS疗效好,不良反应少。     

碘缺乏和甲状腺功能减退对大鼠仔鼠小脑细胞外信号调节激酶1/2蛋白表达的影响

目的 观察碘缺乏和甲状腺功能减退(甲减)对大鼠仔鼠小脑细胞外信号调节激酶1/2(extracellular signal-regulate kinase,ERK1/2)蛋白表达的影响.方法 健康Wistar大鼠28只,雌性,60日龄.将大鼠按体质量随机分为对照组、碘缺乏病组、甲减组,甲减组根据饮水中含丙基硫尿嘧啶(PTU)剂量分为5 mg/L组和15 mg/L组.每组各7只.母鼠妊娠后,分别选用低碘饲料及PTU饮水诱导建立低碘及甲减大鼠动物模型.仔鼠出生7、14、21、28、42 d时分别处死,测定仔鼠小脑质量;取小脑组织进行镀银染色和免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶(S-P)染色,光镜下观察小脑形态学变化,图像分析仪下观察ERK1/2蛋白表达.结果 仔鼠出生14、21、28、42 d时,小脑质量各组间比较差异有统计学意义(F=6.325、8.870、16.191、21.574,P均<0.05);碘缺乏病组仔鼠小脑质量[(0.0945±0.0233)、(0.1347±0.0046)、(0.1542±0.0094)、(0.1949±0.0048)g]明显低于对照组[(0.1856±0.0123)、(0.2049±0.0098)、(0.2268±0.0065)、(0.2606±0.0086)g,P均<0.05]和甲减组[5 mg/L组:(0.1741±0.0172)、(0.1927±0.0103)、(0.2181±0.0064)、(0.2583±0.0054)g,P均<0.05;15 mg/L组:(0.1604±0.0083)、(0.1682±0.0103)、(0.1996±0.0073)、(0.2579±0.0067)g,P均<0.05].出生7 d时,对照组、甲减组仔鼠小脑皮质具有典型的层状结构,各层之间界限清晰,但碘缺乏病组各层之间界限模糊;出生21 d时,与对照组比较,15 mg/L组和碘缺乏病组仔鼠小脑外颗粒细胞消失延迟,仍有2～3层外颗粒细胞;出生28、42 d时,甲减组和碘缺乏病组仔鼠小脑分子层厚度低于对照组.小脑组织ERK1/2平均积分光密度,在出生7 d时,组间比较差异无统计学意义(F=1.102,P>0.05);在出生14、21、28、42 d时,各组间比较差异有统计学意义(F=16.131、13.543、26.953、41.583,P均<0.01);碘缺乏病组(7.3245±0.5070)、(8.3606±1.0683)、(9.1217±1.0402)、(12.1587±0.7581)和甲减组[5 mg/L组:(11.4307±15200)、(14.919±0.8497)、(169082±1.1130)、(15.7721±0.82913);15 ms/L组:(7.8538±0.9775)、(11.2461±0.8138)、(12.7800±1.3783)、(13.0871±1.1450)]明显低于对照组[(16.2831±0.5143)、(20.2653±0.9551)、(22.7485±1.0267)、(22.1725±0.9939),P均<0.01].结论 碘缺乏和甲减可使仔鼠小脑产生明显的形态学改变,降低大鼠仔鼠小脑组织ERK1/2蛋白表达.影响神经系统的发育.     

2005年西藏消除碘缺乏病综合干预试点项目总结报告

西藏全境地处世界公认的碘缺乏地带．是我国受碘缺乏危害最严重的省区之一。全区7地（市）73个县的自然环境中含碘量很低．其中严重缺碘的有57个县．受危害的人群约占全区人口的70％以上。据2002年碘缺乏病（IDD）监测结果显示：8-10岁儿童甲状腺肿大率为13．8％．8～10岁儿童和育龄妇女的尿碘中位数分别为93．7、51.3μg／L，碘盐覆盖率为34．7％．合格碘盐食用率为26-3％。碘缺乏病已成为西藏地区严重影响民族人口素质．制约社会、经济协调发展的公共卫生问题。为了尽快解决这一问题，在联合国儿童基金会的资助下．于2004年正式启动了在西藏开展以推广碘盐、健康教育和病情监测为主要内容的《西藏消除碘缺乏病综合干预项目（2004—2008）》，加快西藏实现消除碘缺乏病目标的进程。现将2005年度项目执行情况报告如下。[第一段]