~(90)Y-LC-1治疗荷人肺癌裸鼠的研究

用９０Ｙ标记人肺癌单抗ＬＣ－１ＩｇＭ治疗荷人肺癌裸鼠,结果裸鼠体内肿瘤缩小或消退。材料裸鼠购于本院动物饲养中心,ＳＰＣ－Ａ－１细胞株和抗人肺癌单抗ＬＣ－１ＩｇＭ由本实验室提供,９０Ｙ由上海医科大学放射医学研究所提供。方法裸鼠皮下接种人肺癌细胞株ＳＰＣ...     

99mTc——MIBI和99mTc——抗粘蛋白McAb乳腺肿瘤显像的对比研究

应用99mTc－MIBI显像和99mTc－抗粘蛋白单抗（McAb）MB835／6放射免疫显像（RII）9例乳腺肿瘤两种显像,两种显像间隔2－3天。结果：①5例乳腺癌病例原发灶及其中的2例腋淋巴结转移灶,两种显像均阳性,但1例右乳腺浸润性导管癌伴右腋淋巴结反应性增生患者,99mTc—MIBI显像右腋淋巴结却呈假阳性。②良性乳腺病变4例中3例两种显像皆阴性,另1例左乳腺病伴导管上应增生,RII阴性,99mTc－MIBI显像假阳性。说明,99mTc-MIBI与99mTc－抗粘蛋白McAbRII对乳腺癌及其淋巴结转移具有临床诊断价值。     

实验性脑缺血后内源性内皮素一氧化氮变化及其意义

使用插线法,建立大鼠右大脑中动脉急性栓塞（R－MCAO）的动物模型,检测了假手术组及R－MCAO后不同时间缺血局部及对侧相应脑组织的ET水平、NOS活性,血浆ET、NO浓度,结果缺血20min时,局部NOS活性即显著升高（P＜0．01）,30min达高峰,然后明显下降;ET在缺血后30min开始持续升高（P＜0．05）;血浆NO水平在缺血30min时也出现了一过性的上升（P＜O．01）,但缺血对侧脑组织NOS活性、ET水平无明显改变,且血浆ET水平亦无改变（P＞0．05）。表明,缺血局部ET－NO的失衡可能是导致局部脑组织损伤的重要机制之一。而血浆的ET、NO水平并不能代表即时的局部变化。     

伤寒杆菌耐药质粒pR_(ST98)介导血清杀菌作用抗性的研究

将ｐ Ｒ Ｓ Ｔ９８ 导入不含质粒且对抗菌药物敏感的大肠杆菌、伤寒杆菌,并用十二烷基硫酸钠（ Ｓ Ｄ Ｓ） 消除耐药菌株的ｐ Ｒ Ｓ Ｔ９８ ,计算接合子及 Ｒ 质粒消除前后菌株在人、兔及豚鼠的不同浓度、不同成份血清中的存活率。ｐ Ｒ Ｓ Ｔ９８ 介导其宿主菌对血清杀菌的抗性,但在不同宿主菌中抵抗力不同;补体经典途径及旁路途径均参与血清杀菌过程。ｐ Ｒ Ｓ Ｔ９ ８ 具有多效性,其广泛的宿主性在介导细菌多重耐药的同时,还赋予细菌抵抗血清的杀菌作用,使病原菌致病性增强。     

三氧化二砷诱导K562细胞凋亡的初步研究

目的：探讨三氧化二砷（Ａｓ２Ｏ３） 治疗慢性粒细胞性白血病（ＣＭＬ） 的机制。方法：以ＣＭＬ细胞系Ｋ５６２ 为模型,通过细胞增殖、活力检测、形态学观察、肿瘤集落形成的琼脂糖凝胶电泳等检验。结果：经≥２．５μｍｏｌ／ＬＡｓ２Ｏ３ 处理的Ｋ５６２ 细胞可出现增殖受抑和凋亡的形态学改变及ＤＮＡ片段化。结论：Ａｓ２Ｏ３ 能有效地诱导Ｋ５６２ 细胞凋亡。     

147Pm诱导血红细胞系对60Coγ射线辐射的适应性反应

目的　研究低剂量１４７Ｐｍ 内照射能否改变相继高剂量６０Ｃｏγ射线引起的ＲＢＣ 损伤的适应性效应。方法　应用外周血ＲＢＣ计数、网织红细胞（ＲＣ）计数、正常染红细胞（ＮＣＥ） 微核和嗜多染红细胞（ＰＣＥ） 微核检测,观察低剂量１４７Ｐｍ 内污染诱导小鼠ＲＢＣ系统的适应性反应。结果　剂量为２ ．０Ｇｙ 的６０Ｃｏ γ射线外照射可引起明显的血ＲＢＣ 系统损伤,与正常对照组比较,ＲＢＣ和ＲＣ计数显著降低（ Ｐ＜ ０．０１） ;ＮＣＥ和ＰＣＥ微核细胞率明显增高（Ｐ＜ ０．０１） 。预先用０．３７、３ ．７ 和３７Ｂｑ／ｇ 体重的１４７Ｐｍ 内污染预处理动物,３ 天后再予２．０Ｇｙ 的高剂量６０Ｃｏ γ射线外照射,ＲＢＣ和ＲＣ计数则显著增高,ＮＣＥ和ＰＣＥ微核细胞率显著降低,与单纯高剂量６０Ｃｏ γ射线外照射组比较有非常显著性差异（Ｐ＜ ０．０１）;并且某些指标与正常对照组比较已无显著性差异（ Ｐ＞ ０．０５） 。结论　预先用低剂量１４７Ｐｍ β射线内照射动物, 可诱导血ＲＢＣ 系统的放射适应性反应,使血ＲＢＣ系统对相继高剂量６０Ｃｏ γ射线外照射引起的损伤效应有了明显的抵抗力。提示外周血ＲＢＣ 系统可作为低剂量辐射细胞生物效应的观察指标之一     

脑缺血与神经细胞凋亡

近年研究发现脑缺血后迟发性神经元死亡（ＤＮＤ）受ＩＥＧｓ、ｂｃｌ－２、ＩＣＥ、ｐ５３等多种基因调控,蛋白合成抑制剂与谷氨酸受体拮抗均对脑缺血损伤有保护作用,提示神经兴奋毒性作用与凋亡机制共同参与了脑缺血后神经元的死亡,从而为人类脑缺血的治疗提供了新的途径。     

轻、中度缺氧对事件相关电位的影响及不同刺激模式的比较

目的 观察轻、中度缺氧对脑事件相关电位（ＥＲＰ）的影响,比较不同刺激模式发的ＥＲＰ对缺氧的敏感性,方法１２名受试者在地面、２５００ｍ和４３００ｍ匠心同度（吸放低氧混合气）分别进行视觉Ｏｃｄｄｂａｌｌ、Ｓｔｅｒｎｂｅｒｇ记忆量（ＭＳＥＴ）为１ 和ＭＳＥＴ为３的任务测试,记录ＥＲＰ的Ｐ３潜伏期、波幅和反应时（ＲＴ）及反应错误率（ＥＲ）。结果 ４３００ｍ高度缺氧时Ｐ３潜伏期显著延长,任务难度较大时ＥＲ增     

持续性正加速度致意识丧失的机理及其监测

正在加速度引起的意识丧失（Ｇ－ＬＯＣ）是当胶威胁飞行安全的主要因素。综述了Ｇ＿ＬＯＣ的机理及其生理监测,慢增长率正加速度导致的意识丧失的机理主要大脑缺血／缺氧;快增长率正加速度导致物意识丧失可能与颅内高应力有关,但缺直接的实验证据。用于Ｇ－ＬＯＣ监测的生理指标中,眼水平动脉血压、脑氧饱和度等可能具有重要作用。     

大鼠大脑中动脉缺血和再灌注后环氧合酶-2mRNA表达的研究

目的研究大鼠大脑中动脉缺血和再灌注模型中环氧合酶－２（ＣＯＸ－２）基因的表达。方法原位杂交方法。结果缺血３０ｍｉｎ再灌注组,血流再通４ｈ后缺血区的大脑皮层有很强的表达并持续２４ｈ。缺血９０ｍｉｎ再灌注组和持续缺血组在缺血区以外的广泛大脑皮层显著表达,在海马的齿状回两侧及纹状体也发现表达。ＣＯＸ－２ｍＲＮＡ的表达可被ＭＫ－８０１抑制。而ＮＢＱＸ和倍他米松对其表达没有影响。结论在缺血区、缺血周边部、缺血远隔区有ＮＭＤＡ受体介导的ＣＯＸ－２表达,阐明上述区域花生四烯酸代谢活性化